Форум » Ветеринарные статьи и публикации » Ветеринарные препараты, гематология и др.. » Ответить
Ветеринарные препараты, гематология и др..
Татьяна: в данном разделе Вы можете ознакомится со статьями: Вет препараты Применение препарата ДОНА при лечении остеоартрозов у собак Дона - инструкция по применению Новые данные о глюкозаминсульфате Омнипак Практические рекомендации по применению препарата «Zoletil 50» Фоспринил Риботан Фунгин Катозал Метакам (новый нестероидный противовоспалительный препарат) Дуфалайт (мощный тонизирующий эффект) Эстрофан (гормональное -образует условия для начала течки и овуляции) Офтальмология: (с сайта wwwallvet.ru) Хирургическое лечение панофтальмита методом эвисцерации Применение холодоплазменного коагулятора (ХПК) в сочетании с симптоматическим лечением при кератитах у собак и кошек Новые технологии в микрохирургии глаза Паразитология: Демодекоз (с сайта wwwallvet.ru) Клещи http://www.bullmast.ru/klesh.html Проблема весны и не только (лептоспироз) http://www.bullmast.ru/leptospiroz.html Грибковые болезни (Дерматофитии) http://www.bullmast.ru/gribok.html Как бороться с внутренними паразитами (глистами) Аляриоз у кошек и собак http://ambulldogs.spb.ru/index.php?id=312 Блоха не всегда: ха-ха! Дирофиляриоз Профилактические и лечебные мероприятия при гельминтозах Hезванные постояльцы Статьи общей направленности Уход за ушами, глазами, носом, зубами и лапами собаки http://www.bullmast.ru/uhod.html Болезни зубов у животных http://www.bullmast.ru/zub.html Лабораторная диагностика болезней животных http://www.bullmast.ru/diagnostika.html Заворот век у собак http://www.bullmast.ru/veko.html Гематология: ( с сайта wwwallvet.ru) Переливание крови у собак Переливание крови у собак-2 Переливание крови как метод терапии при вирусных инфекциях в повседневной практике ветеринарного врача. Опыт применения переливания крови при приобретенной коагулопатии у собак Воспаление анальной железы
Ответов - 22, стр:
1 2 All
Татьяна: Праздничная «пальба» сокращает жизнь многим домашним любимцам ВЛАДИВОСТОК, 15 декабря, PrimaMedia. В преддверии праздников зоозащитники рекомендуют внимательнее относиться к домашним животным. Под Новый год резко возрастает смертность среди собак, сообщает газета «Новые известия». В отличие от западных стран в России до сих пор не регламентировано использование петард и фейерверков. Резкие взрывы вызывают у собак панику, которая может спровоцировать инфаркт или эпилепсию. Навредить здоровью животного могут угощения с праздничного стола, а также невнимательное отношение гостей. Для многих собаководов Новый год становится праздником со слезами на глазах. «Слух у собак острее, чем у людей. Для животных хлопок петарды кажется в несколько раз громче, кроме того, они не понимают, что это всего лишь новогоднее развлечение, а не взрыв, - рассказала «НИ» ветеринар Светлана ОГНЕВА. - Поэтому у собак, особенно в новогодние праздники, страдает психика. Животное плохо ест, не хочет ходить на улицу, постоянно прячется, способно даже укусить хозяина. Возможны также неврологические патологии, вплоть до эпилепсии, если у собаки есть к этому склонность. Возрастает риск инфарктов, инсультов, ведущих к летальным исходам».У нас же праздничная пальба длится месяцами. В результате собаки живут в постоянном страхе. От этого у них истощаются надпочечники, вырабатывающие адреналин. Животное тяжело заболевает. «В новогодние праздники умирают и теряются сотни собак, - рассказал «НИ» заместитель председателя общества защиты животных «Фауна» Илья БЛУВШТЕЙН. - Паника, в которую повергают собак петарды и фейерверки, приводит к тому, что они бросаются прятаться и могут попасть под машину». Ветеринары настоятельно рекомендуют владельцам не оставлять своих подопечных на Новый год в одиночестве. «Когда начинается пальба, нужно быть рядом с животным, поласкать его, - сообщил «НИ» начальник противоэпизоотического отдела Объединенной ветеринарии Москвы Сергей ФИЛАТОВ. - Если собака останется одна, вероятность сердечного приступа значительно возрастает».
Татьяна: Давыдов Вилен Борисович Применение препарата ДОНА при лечении остеоартрозов у собак Ветеринарный Центр. Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина. В связи с нерациональной селекционной работой над представителями различных пород собак (ряд из которых особенно часто подвержены наследственно детерминированной дисплазии) в последнее время все чаще при рентгенографии обнаруживаются остеоартрозные изменения в суставах. В решении данной задачи хондропротективные препараты занимают очень важное значение, поскольку они позволяют усилить метаболические процессы в суставном хряще, в том числе синтетическую активность хондроцитов. Кроме того, доказано положительное влияние хондропротекторов на состояние субхондральной кости, роль которой в возникновении остеоартрозов не вызывает сомнений. Поиск средств воздействия на суставной хрящ и субхондральную кость практически исчерпан внедрением в практику препаратов, так называемого глюкозаминового ряда. Одним из таких препаратов является Дона. Фармакологическому и клиническому изучению глюкозамина посвящено много работ. Впервые глюкозамин сульфат был синтезирован Breuer в 1889 году и промышленный метод запатентован в ряде стран: Англия, США, Швейцарии, Италии. В опытах in vitro на изолированных эмбриональных фибробластах, которые способны в соответствующих условиях дифференцироваться в различные виды соединительной ткани, в том числе и костно-хрящевую, показана способность глюкозамина сульфата стимулировать биосинтез глюкозаминогликанов. Кроме этого, глюкозамин оказывает двоякое действие на течение остеоартроза. Так было установлено, что глюкозамин (и Дона в частности) обладает антиэнзимным действием а, поскольку ферменты являются одним из главных условий развития деструктивных процессов в хрящевой ткани, то, уменьшая количество высвобождаемых энзимов уменьшает разрушительные процессы в суставе. Установленные закономерности можно объяснить тем, что данный аминосахар, является естественным метаболитом организма животных и человека. Результаты клинического применения на примере Дона свидетельствуют о его высокой эффективности. Очень хороших результатов удалось добиться в ряде клинических случаев. Дона обладает широким спектром фармакологической активности. Его антиэкссудативные свойства не уступают существующим нестероидным противовоспалительным препаратам: ацетилсалициловой кислоте, бутадиону и другим наиболее часто используемым препаратам. Механизм антиэкссудативного действия глюкозамина основная роль принадлежит его влиянию на биологические активные амины (гистамин), стабилизацию мембран, антипротеазное действие. Отсутствует влияния на серотонин, гиалуронидазу и ПГЕ2. Выраженная антиэкссудативная активность Дона подтверждена нами в ряде опытов. Необходимо отметить что, широкая рекламная кампания не стероидных противоспалительных препаратов (в частности Римадила) несколько сместила тенденцию фармакологической коррекции артропатий у собак. В связи с этим хотелось бы более детально остановиться на более правильной и рациональной хондропротекторной терапии, по сравнению с симптоматической. При любом остеоартрозном процессе в суставе всегда наблюдаются два и параллельных, и взаимозависимых, и являющихся звеньями одной цепи процессов: деструкции хряща и субхондральной кости, и воспалительных процессов в оболочках сустава. Примением Римадила или других средств этой группы можно добиться только снижения воспаления и уменьшения болевого синдрома, без какого-либо положительного влияния на процесс в целом. Более того, боль в суставе и клинически связанная с ним хромота является защитной реакцией организма для уменьшения нагрузки пораженной конечности и, уменьшение боли симптоматически (напрямую), безусловно, вредно для сустава. Также вредно применение кортикостероидов. Таким образом, фактически единственным способом более «правильного» воздействия на процесс в остеоартрозном суставе является хондропротекция, где препарат Дона занимает ведущее значение. В чем смысл хондропротекции? Он заключается в восстановлении количественного и качественного состава хрящевой ткани и субхондральной кости, непосредственной его стимуляции препаратом. Более того, в клиническом применении препарат Дона показал свои выраженные противоспалительные свойства, то есть параллельно с восстановлением хрящевой ткани, препарат снижает воспалительные процессы в оболочках сустава, причем это действие не сравнимо с примитивным противоспалительным действием Римадила. Клинически это проявлялось уменьшением хромоты в первые двое суток после применения Доны, когда его хондпротективное действие еще не проявилось. При лечении препаратом Дона, было выявлено уменьшение хромоты улучшение функциональной способности конечности. Клинически было установлено, что препарат дает более выраженный эффект в тех случаях, когда у собак еще нет грубых деформаций (остеофит), то есть тогда, когда еще процесс дегенеративных изменений в суставе локализуются только в хряще. После формирования грубых образований по периметру сустава (остеофит) эффективность снижается, но всегда наблюдается. В связи с вышесказанным, можно сделать вывод, что использовать хондропротекторы и Дона лучше после проведения рассасывающей терапии или хирургического вмешательства по поводу удаления патологических образований. Наблюдения случаев применения препарата Дона позволяет сделать заключение о его высокой эффективности, не только в ранний посттерапевтический период, но и в отдаленных результатах. Так у собак, после проведенного комплекса лечебных мероприятий (в том числе Дона) в течение нескольких месяцев наблюдаемся стабильное состояние. Противопоказаний у препарата немного, что связано с его не токсичность. Единственное, что необходимо отметить, это возможность аллергической реакции на средство, точнее на лидокаин, который входит в фармакологическую смесь. Поэтому рекомендуем первую инъекцию препарата делать при наличии у владельцев или врача антигистаминных средств для купирования индивидуальной сверхчувствительности. Список литературы. 1. Lanehan T.M. Van Strickle D.S. Canin osteochondrosis.//Textbook of small animal orthopedics. P. 981-997. 1991.пррпоп 2. Milton J.L. Osteochondritis dissecans in the dog//Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract., 1990. Vol. 13. №1 p. 117-134. 3. Smith C.W., Stowater J.L. Osteochondritis dissecans of the canin shoulder joint// J. Am. Hosp. Assoc. 1985. Vol. 11, №5 658-662. 4. Houlton J.E. Osteochondrosis of the shoulder and elbow joints in dog.// J. Small. Anim. Pract. 1984. Vol. 25, №7, p. 369-413. Olsson S.E. L'osteochondrose cher le chien.// Point vet., 1986. Vol. 14, № 68, p. 17-23 ---------------------------------------------------------------------------------------------------- ДОНА (DONA) ИНСТРУКЦИЯ (информация для специалистов) по применению препарата) Регистрационный номер: П №013737/01-2002 от 14.02.2002 Торговое название препарата: Дона Химическое рациональное название: 2-амино-2-дезокси-D-глюкозосульфат 2NaCL. Международное непатентованное название: глюкозамин Лекарственная форма: раствор для внутримышечного введения 400 мг/2 мл в ампулах в комплекте с растворителем в ампулах по 1 мл Состав: Раствор А: ампула объемом 3 мл содержит: активное вещество: глюкозамина сульфат - 400 мг, вспомогательные вещества: натрия хлорид -102,5 мг, лидокаина гидрохлорид -10,0 мг, вода для инъекций-до 2 мл. Раствор Б: ампула объемом 1 мл содержит: диэтаноламин - 24,0 мг, вода для инъекций-до 1 мл. Фармакотерапевтическая группа Регенерации тканей стимулятор. [М01АХ05]. Фармакологические свойства ДОНА - противовоспалительное средство, восполняет эндогенный дефицит глюкозамина, стимулирует синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты синовиальной жидкости; увеличивает проницаемость суставной капсулы, восстанавливает ферментативные процессы в клетках синовиальной мембраны и суставного хряща. Способствует фиксации серы в процессе синтеза хондроитинсерной кислоты, облегчает нормальное отложение кальция в костной ткани, тормозит развитие дегенеративных процессов в суставах, восстанавливает их функцию, уменьшая суставные боли. Показания к применению Первичный и вторичный остеоартрит, остеохондроз, спондилез, хондромапяция надколенника, лопаточно-плечевой периартрит. Противопоказания Индивидуальная повышенная чувствительность к глюкозамину, лидокаину гидрохлориду и другим компонентам препарата. Вследствии наличия лидокаина в составе продукта он противопоказан больным с нарушениями сердечной проводимости и острой сердечной недостаточностью, эпилептиформных судорогах в анамнезе, тяжелых нарушениях функций печени и почек; в период беременности и лактации, а также в детском возрасте до 12 лет. Предупреждение С осторожностью следует применять препарат пациентам с хронической сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией. Способ применения и дозы ВНУТРИМЫШЕЧНО! Препарат не предназначен для внутривенного введения. Перед использованием смешать раствор Б (растворитель) с раствором А (раствор препарата) в одном шприце. Приготовленный раствор препарата вводят внутримышечно по 3 мл (растворы А + Б) 3 раза в неделю на протяжении 4-6 недель. Инъекции препарата можно сочетать с приемом препарата внутрь в порошке для приготовления раствора для приема внутрь (саше). Побочное действие Переносимость препарата хорошая. В отдельных случаях возможны: метеоризм, диарея, запор, аллергические реакции - крапивница, зуд. Из-за содержания в препарате лидокаина возможны; тошнота, рвота, сонливость, диплопия, головная боль, головокружение, онемение языка и слизистой оболочки рта, тремор, эйфория, дезориентация, нарушение сердечной проводимости. Передозировка Случаи передозировки не отмечены Взаимодействие с другими лекарственными средствами Совместим с нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами. Следует соблюдать осторожность при назначении инъекций препарата в сочетании с: бета-адреноблокаторами, дигитоксином, аймалином, амиодароном, верапамилом, хинидином, новокаинамидом, гексеналом или тиопенталом натрия, ингибиторами МАО, полимиксином-В, снотворными ил седативными средствами, циметидином. Форма выпуска Раствор для внутримышечного введения 400 мг/2 мл в ампулах объемом 3 мл в комплекте с растворителем в ампулах по 1 мл. Упаковка содержит по 6 ампул растворов А и Б в картонной коробке. Условия хранения Хранить при комнатной температуре 25° ± 5°С в недоступном для детей месте. Срок годности 2 года. Не использовать препарат с истекшим сроком годности. Условия отпуска из аптек Отпускается по рецепту врача. Производитель: «РОТТАФАРМ С.р-л.», Милан, Италия
Татьяна: Новые данные о глюкозаминсульфате Rotta Research Laboratorium, Италия 1. Введение: остеоартрит и роль глюкозаминосульфата Остеоартрит предоставляет собой дегенеративное заболевание суставов и является потенциально опасным в отношении всех периферических (синовиальных) суставов. Хотя артрит и считается органным заболеванием, в развитие которого вносят значительный вклад факторы, берущие начало в различных тканях сустава, включая субхондриальную кость, синовиальный слой и т.д., особенное внимание уделяется дегенеративным процессам протекающим в суставном хряще и представляющим собой основной фактор развития данного заболевания, при этом патогенетические процессы (биомеханические, биохимические и т.д.) остаются относительно малоизвестными. Основными клиническими проявлениями артрита являются боль и ограничение функции, а также патологические изменения структуры сустава. К сожалению, корреляция между этими проявлениями выражена слабо, особенно на ранних стадиях заболевания и в ходе ее развития, однако на конечных стадиях болезни оба фактора становятся определяющими в исходе заболевания и его лечении - хирургическом замещении сустава. Действительно, самым лучшим является определение артрита, которое учитывает сочетание патологических факторов (например, изменение структуры сустава) и боли, возникающей при работе сустава. Среди взрослых американцев (старше 30 лет), симптоматическое поражение коленного сустава фиксируется приблизительно у 6%, а бедренного сустава -приблизительно у 3%. Так как артрит является заболеванием, распространенность которого увеличивается с возрастом, в будущем, по мере старения населения его частота будет расти. Действительно, результаты эпидемиологических исследований показывают, что заболеваемость и распространенность артрита возрастают в 2-10 раз в популяциях возраста 30-64 лет, при этом в последующем этот рост не прекращается (2). В целом, частота артрита коленного сустава выше; радиографические методы исследования выявляют характерные изменения в коленном суставе у 5-15% американцев и европейцев в возрасте 35-74 лет (3). В плане инвалидности, вклад остеоартрита коленного состава сопоставим с таковым вкладом сердечно-сосудистых заболеваний и выше вклада других болезней, характерных для пожилого возраста (4). В течение последнего десятилетия исследования в области фармакотерапии артрита велись в двух основных направлениях: 1) разработка сильнодействующих и относительно безопасных симптоматических препаратов, которые могут не специфически контролировать некоторые симптомы заболевания, но которые не устраняют прогрессирование болезни (например, более нестероидные противовоспалительные препараты (NSAIDs), такие, как коксибы (coxibs) и 2) разработка препаратов, влияющих на симптомы заболевания и структурные изменения в суставе. Глюкозаминосульфат является одним из таких препаратов. В ходе недавних исследований был выяснен механизм действия глюкозаминосульфата в случае остеоартрита. Прежде всего, глюкозаминосульфат является биологически доступным для суставных тканей, включая суставный хрящ, после системного (в том числе и орального) введения (5) с преимущественным встраиванием хондроцитами в компоненты глюкозаминосульфатных цепей непораженной хрящевой ткани, для которой, следовательно, он является предпочтительным субстратом (6). Кроме того, глюкозаминосульфат стимулирует синтез физиологических протеогликанов и снижает активность катаболически активных ферментов, включая металлопротеазы (7) 8> 9). Было показано, что подобные эффекты связаны с обратимостью отрицательных эффектов интерелейкина-1 под воздействием глюкозаминосульфата (10). Данный цитокиновый антагонизм является результатом ингибирования интерлейкин-1-зависимой внутриклеточной цепи передачи сигнала в хондроцитах, в частности, подавления активации NF-kB (п), вероятно связан с мощной антиоксидантной активностью глюкозамина (12), снижая таким образом интерлейкин-1-зависимую экспрессию ферментов, которые участвуют в воспалительных процессах и деструкции суставных тканей, таких, как металлопротеазы, индуцированная синтаза окиси азота (iNOS) и циклооксигеназа-2 (СОХ-2) (п). Неорганические сульфаты в составе глюкозаминосульфата, вероятно, вносят свой вклад в проявление его фармакологических эффектов, так как необходимы для регуляции синтеза хрящевых глюкозаминогликанов и протеогликанов; при этом их уровни в сыворотке крови возрастают после введения глюкозаминосульфата (13). 2. Клинические данные по глюкозаминосульфату при лечении остеоартрита Эффективность и безопасность применения глюкозаминосульфата при лечении остеоартрита обоснованы данными, которые приведены в трех обширных обзорах, а также результатами нескольких мета-анализов. В ходе анализа, проведенного McAlindon et al. (14) при финансовой поддержке Национального института здоровья (NIH), авторы анализа оценивали эффективность и безопасность глюкозаминосульфата и, отдельно, другого вещества хондроитинсульфата, при лечении остеоартрита. Авторы ограничили свои поиски материалов испытаний (по июнь 1999 г.) испытаниями, в которых проводилось сравнение с больными, получавшими плацебо по крайней мере в течение 4 недель, вследствие чего они рассмотрели своем обзоре результаты только 6 испытаний. Несмотря на эти ограничения, они обнаружили умеренный терапевтический эффект глюкозаминосульфата на течение остеоартрита, причем величина эффекта возрастала по мере продления периода лечения (более 4 недель). Авторы обсуждают общие вопросы качества оценки данных для рассмотренных испытаний, но их расчетная средняя оценка качества испытаний глюкозаминосульфата аналогична стандартам, которые они используют для рецензируемых статей в медицинских журналах и, вероятно, стандартам, используемым для других препаратов, применяемых при лечении остеоартрита. Кроме того, они утверждают, что асимметрия, которую они обнаружили при анализе воронкообразного графика результатов испытаний (funnel plot analysis) согласно Egger et al. (15), указывает на наличие систематической ошибки в опубликованных результатах, при этом они не цитируют Egger et al. , а также предполагают, что асимметрия воронкообразного графика (38%) является обычной для мета-анализов, опубликованных в ведущих медицинских журналах (таковая гораздо ниже в Кокрановских обзорах, которые являются более точным, см. ниже) и её причиной часто могут быть другие факторы, в том числе истинная гетерогенность (т.е. действительное различие эффектов в разных испытаниях), что очень вероятно при остеоартрите из-за различных критериев выборки больных, тяжести заболевания и методов оценки. Более того, они признают, что не смогли обнаружить неопубликованных отрицательных результатов испытаний. Несмотря на все это, авторы смогли прийти к выводу, что глюкозаминосульфат действительно оказывает эффект на симптомы остеоартрита, причем величина этого эффекта колеблется от умеренной до высокой, а также обеспечивается хорошая безопасность. Более точный и подробный мета-анализ, который охватывает период с 1966 г. по ноябрь 1999 г., был опубликован в начале 2001 г. в виде Кокрановского обзора (17). Однако, в данном анализе были рассмотрены 16 рандомизированных контролируемых испытаний, включаля и все испытания (сравнение с плацебо), которые были рассмотрены в более ранней публикации McAlindon et al., (14), а также были добавлены испытания , которые ранее не рассматривалась. Кроме того, в анализ были включены 4 клинические испытания, сравнение в которых делали с другим препаратом, а не с плацебо. Этот момент очень важен, так как стандартная симптоматическая фармакотерапия остеоартрита подразумевает использование неспецифических симптоматических препаратов, например, анальгетиков, особенно NSAID: во включенных испытаниях в качестве препарата в контрольной группе действительно использовались обычные препараты NSAID. Все испытания были рандомизированными, проводились с использованием двойной слепой оценки, большого общего количества больных - 2029 (992 получали глюкозамин и 1037 - препараты сравнения). Средняя продолжительность испытаний составила 6,25 недели, поэтому обзор отражает кратковременные симптоматические результаты при остеоартрите. В подавляющем большинстве испытаний препарат назначали орально, чаще всего в дневной дозе эквивалентный 1500 мг глюкозаминосульфата. В большинстве испытаний исследовался эффект на коленный сустав. В ходе качественной оценки согласно утвержденным методам были получены результаты, которые привели в выводам, противоположным таковым, сделанным авторами в предыдущем обзоре, где они утверждали, что в общем качество испытаний глюкозаминосульфата было также высоко (если не выше), как и испытаний NSAID при остеоартрите, при суммарных медианных баллах качества равных 9 (из 16 возможных баллов). Важно отметить выраженную тенденцию улучшения качества для большинства недавних исследований-, проведенных в 90-х годах по сравнению с исследованиями, выполненными в 80-х: медиана качества- 12 баллов против 7,5. В качестве критерия величины эффекта использовали стандартизованные разности средних (СРС), интерпретируя их следующим образом, согласно литературным данным: 0,20 - низкий эффект, 0,50 - умеренный и 0,80 или выше -выраженный. Величина объединенных СРС для степени уменьшения боли по сравнению с плацебо была очень высокой - 1,40. Для функциональной активности, которую оценивали по индексу Lequesne, она составила 0,63 и соответствовала разнице в отклонении от базального уровня по сравнению с плацебо, равной 3,5 баллам, т.е. равна смещению на один класс в тяжести заболевания по индексу Lequesne. В 4 испытаниях, где глюкозаминосульфат сравнивали с различными NSAID, он оказался равным по эффективности двум и превышал два других препарата NSAID. при этом значение объединенных ССР составило 0,86 (3 испытания) и 0,32 (2 испытания) по индексу Lequesne, что указывает на тенденцию в плане преимущества глюкозаминосульфата; авторы предположили, что это является, вероятно, основополагающим моментом. Авторы Кокрановского обзора пришли к выводу, что степень безопасности глюкозаминосульфата очень высока. Они сделали заключение о том, что имеются веские доказательства эффективности и безопасности глюкозаминосульфата при лечении остеоартрита. В частности, авторы отметили, что все испытания, кроме одного, выполнены с применением препарата глюкозаминосульфата, а результаты одного испытания с использованием глюкозаминогидрохлорида, которые были менее или, по крайней мере, не столь обнадёживающими (установлена более высокая вариабельность), говорят о том, что применение оригинального препарата глюкозамина и наличие сульфатов могут быть важными факторами. Наконец, они отметили, что необходимо провести клинические испытания для оценки долговременной эффективности и безопасности глюкозаминосульфата. Недавно были опубликованы данные третьего мета-анализа (19), в котором отдельно оценивались эффективность и безопасность глюкозаминосульфата и хондроитинсульфата. Анализировались данные только рандомизированных испытаний с использованием двойного слепого метода и плацебо в качестве контроля (таким образом исключался контроль по препарату сравнения), глюкозаминосульфат назначался орально больным с остеоартритом коленного сустава, результаты испытаний оценивали новейшими методами. Поэтому, в данный мета-анализ оказалось возможно включить данные только 7 испытаний глюкозаминосульфата, 3 из которых были включены в ранее выполнявшиеся мета-анализы JAMA и Кокрановского обзора. Преимуществом данного анализа является то, что в нем учтены проблемы, обозначенные в вышеупомянутых работах, а именно, в период их проведения были даны рекомендации о том, что необходимы а) дальнейшие высококачественные крупномасштабные испытания и б) долговременные клинические испытания. Эти рекомендации были полностью учтены в ходе двух независимых, высококачественных, долговременных испытаний с применением глюкозаминосульфата, результаты которых были опубликованы в 2001 г. в журналах Lancet (20) и Archives of Internal Medicine (21), следовательно, они не могли быть рассмотрены в обзоре JAMA и в Кокрановском обзоре. Проанализированы данные, полученные при лечении 1020 больных глюкозаминосульфатом. Средний балл качества этих испытаний был высоким - 90% согласно принятому для них методу оценки качества. В ходе долговременных (3 года) испытаний глюкозаминосульфата (20'21) были получены данные, которые с высокой статистической достоверностью говорят о том, что данный препарат является высокоэффективным в плане структурных изменений (по данным радиографического измерения степени сужения суставной полости), причем данные обоих крупномасштабных испытаний согласуются. Величина эффекта на данный параметр варьировала от низкого до умеренного, при переводе в естественные единицы был показан статистически значимый клинический эффект. Данные для оценки клинического эффекта хондроитинсульфата были недостаточны. Согласно совокупным критериям оценки, которые применялись в этом метаанализе, глюкозаминосульфат оказывает благоприятный симптоматический эффект при остеоартрите, как в кратковременных, так и в долговременных испытаниях. Соответствующая величина эффекта оказалась ниже таковой, рассчитанной в обзоре JAMA и Кокрановском обзоре, так как, по словам авторов, были приняты более строгие условия включения данных в мета-анализ и более консервативная модель. В отличие от предшествующего мета-анализа JAMA, авторы исключили любое влияние систематической ошибки, связанной с преимущественной публикацией положительных результатов исследований, на достоверность полученных результатов. Ниже приводятся подробности касательно долговременных испытаний. В первом испытании (20) принимали участие 212 больных (средний возраст 66 лет, 76% женщины) с остеоартритом коленного сустава, которые были отобраны случайным образом и получали орально глюкозаминосульфат в дневной дозе 1500 мг орально или плацебо в течение 3 лет. Данные оценивали двойным слепым методом . Степень заболевания в плане выраженности симптомов и структурных изменений варьировала от низкой до умеренной. По истечении 3 лет, отмечалось значительное симптоматическое улучшение (оценка по индексу WOMAC для степени выраженности болевого синдрома и функции сустава) у больных, получавших глюкозаминосульфат, по сравнению с группой, получавшей плацебо. Изменение глобального индекса указывало на приблизительно 10% ухудшение симптомов у больных, получавших плацебо, и улучшение у больных, получавших глюкозаминосульфат, причем как у тех, для кого было намерение применить вмешательство (intention-to-treat), так и у тех, кто был внесен в соответствии с протоколом (per-protocol completers), достигая у последних довольно высокого значения - 25%. Впервые показано, что такой достоверный симптоматический эффект сопровождался достоверным структурным эффектом. Основным критерием оценки структурного эффекта было выбрано сужение суставной щели (ССЩ). которое определяли методом цифрового анализа изображения ширины суставной щели (ШСЩ) медиальной тибио-феморальной области сустава, а также визуальной оценки (при помощи лупы) в точке максимального сужения суставной щели. Стандартизованные рентгенограммы передне-задней области нагруженного сустава при полном разгибании ноги в коленном суставе были сделаны в начале испытания и по истечении 1 - 3 лет используя методы, современные данному испытанию. В группе плацебо отмечено ежегодное среднее уменьшение ШСЩ на 0,1 мм, что согласуется с опубликованными данными о структурном прогрессировании остеоартрита, в то время как у больных, получавших глюкозаминосульфат, в среднем сужение суставной щели не отмечалось, межгрупповые различия в конце испытания были статистически достоверны. Более того, у 30% больных на плацебо отмечалось серьезное среднее уменьшение ШСЩ более чем на 0,5 мм, что может означать инвалидность в будущем, по сравнению с 15% больных на глюкозаминосульфате (р= 0.013). Не отмечено статистически значимых различий по частоте или характеру побочных эффектов в группах больных, получавших глюкозаминсульфат и плацебо. В ходе лабораторных исследований не выявлено достоверных органных или функциональных нарушений. Согласно четким требованиям редактора и рецензентов, авторы данной статьи предупреждают о том, что результаты испытаний не следует распространять на нестандартизированные препараты, состав которых варьируется в широких пределах и которые, как утверждают производители, содержат глюкозамин. Их исследование относится только к стандартному препарату глюкозаминосульфата. В сопровождающей редакторской статье глюкозаминосульфат был назван возможным началом новой эры в лечении остеоартрита, а испытание, проведенное Reginster et al. - вехой в изучении данной болезни (22). Brayere et al. опубликовали два полных отчета, основанные на результатах испытаний, выполненных Reginster et al. В первом отчете(23) они показали слабую корреляцию между симптомами заболевания и структурными параметрами сустава, измеренными радиографически, что было широко описано в литературе о прогрессировании остеоартрита. Однако, установлена умеренная значимая корреляция между интенсивностью боли в колене и ССЩ. Интересно отметить то, что симптоматический эффект глюкозаминосульфата был значимым независимо от базального уровня структурного поражение сустава и прогрессирования болезни. Последний момент был описан во втором отчете (24): у больных с наименее выраженными структурными повреждениями на базальном уровне отмечалось самое высокое ССЩ после 3 лет на плацебо, при этом у таких больных наиболее выражен структурный эффект глюкозаминосульфата. Во втором испытании, которые провели Pavelka et aJ. (21), были независимо подтверждены результаты работы Reginster et al., причем в этом испытании протокол был практически идентичным: 202 больных с остеоартритом коленного сустава, средний возраст 62 года, 78% - женщины. На протяжении 3 лет испытания отмечалось постоянное симптоматическое улучшение, согласно индексу Lequesne (от слабовыраженных до умеренных - 8-9 баллов) у больных, которые получали глюкозаминосульфат. Это улучшение достигалось в течение первого года лечения и оставалось на постоянном уровне до его окончания, характер улучшения достоверно отличался от такового у больных на плацебо. По истечении 3 лет, уменьшение боли, снижение ограничения функции и подвижности сустава по индексу WOMAC и его субшкалам, а также по индексу Lequesne у больных, получавших глюкозаминосульфат были достоверными по сравнению с аналогичными показателями у больных получавших плацебо, при этом величина эффекта была сопоставима с отмеченной в испытании Reginster et al. В этом испытании также наблюдали высокую структуральную активность, что было подтверждено общепринятыми методами, причем выраженность эффекта была аналогичной: отмечено ежегодное прогрессирующее ССЩ в группе плацебо, в то время как в группе, глюкозаминосульфата в среднем ШСЩ не уменьшалась. Количество больных с уменьшением ШСЩ более 0,5 мм составило 14% в группе плацебо и только 5% в группе, получавшей глюкозаминосульфат (р=0,05). При анализе данных радиографического исследования в сравнении с данными предыдущей работы было установлено, что число пациентов в плохими показателями числа остеофитов (идентификация по утвержденному радиографическому атласу) в группе плацебо было в 3 раза больше, чем в группе больных, получавших глюкозаминосульфат. Показатели безопасности были аналогичными в обеих группах (с глюкозаминсульфатом и плацебо), что подробно описано в публикации. Приводится утверждение подобное заявлению из работы Reginster et al., с тем, чтобы предупредить о невозможности экстраполяции полученных результатов на препараты тлюкозамина отличные от оригинального препарата глюкозаминосульфата, который использовался в данной работе. Интересно отметить, что данные по структурному эффекту препарата, полученные как в работе Reginster et al., так и в работе Pavelka et al., были повергнуты сомнению, так как в обеих работах использовались рентгенограммы коленного сустава в положении стоя (полное выпрямление). Хотя для того времени такой подход был "золотым стандартом", рекомендованным в научных руководствах, в то время как корректность ни одной позднее предложенной методики еще не оценивалась в соответствующих испытаниях, была выдвинута гипотеза о том, что в результате уменьшения боли под воздействием глюкозаминосульфата по сравнению с плацебо меняется положение костей в коленном суставе (особенно при полном выпрямлении), что может привести в искажению оценки ССЩ и преувеличению межгрупповых различий. Хотя критики и признавали выраженный долговременный симптоматический эффект глюкозаминосульфата, который до этого не наблюдался при лечении другими препаратами, авторы обеих испытаний долговременных эффектов глюкозаминосульфата, сначала Pavelka et al. (работа которого после появления критических замечаний была опубликована в полном объеме) затем и в совместном реферате (25) в ходе дальнейшей обработки своих результатов по структурному эффекту глюкозаминосульфата красиво показали, что уменьшение боли никак не опровергает снижение степени ССЩ. Согласно данным испытаний и мета-анализов, степень безопасности глюкозаминосульфата довольно высокая. В ходе кратковременных клинических испытаний нежелательные побочные эффекты наблюдались лишь у 6-12% больных, препарат был отменен по этой причине менее чем у 4% больных. В плане нежелательных побочных эффектов не отмечено достоверной разницы между плацебо и глюкозаминосульфатом, а также случаями отмены препарата, связанными с обеспечением безопасности. Напротив, в сравнительных клинических испытаниях, особенно относительно желудочно-кишечного тракта, частота нежелательных побочных эффектов была всегда достоверно выше в группе сравнения, в которой больные получали NSAED, чем в группе больных, получавших глюкозаминосульфат. Во всех испытаниях характер нежелательных эффектов был аналогичным в группе плацебо и глюкозаминосульфата. Кроме того, в большинстве отмеченных случаев побочные эффекты были невыраженными и преходящими. Долговременные базовые клинические испытания важны, так как в ходе таких испытаний оценивается безопасность глюкозаминосульфата при длительном применении, что очень редко или вообще никогда не описывается для других препаратов, используемых при лечении данного заболевания. Степень безопасности глюкозаминосульфата при долговременном применении была аналогичной таковой, приведенной в испытаниях его кратковременного воздействия, при этом слабое, умеренное и преходящее побочное действие в группе больных, получавших глюкозаминосульфат, отмечалось с такой же частотой, как и в группе плацебо. Во всех проведенных кратковременных и долговременных испытаниях изменения в результатах общих лабораторных анализов при лечении глюкозаминосульфатом не выявлены. Фактически, механизм действия глюкозамина не предполагает его токсичности. В отличие от общепринятых препаратовNSAID, глюкозамин не ингибирует циклооксигеназу первого типа (СОХ-1). что объясняет гораздо более высокую степень безопасности глюкозаминосульфата в плане желудочно-кишечного тракта. Так как глюкозамин является аминомоносахаридом, следовательно, с точки зрения безопасности следует обратить внимание на обмен глюкозы. В недавно проведенных экспериментах на животных, которым внутривенного вводили дозы препарата гораздо выше фармакологических, было показано, что данное соединение может повышать инсулиновую резистентность в результате сложных взаимодействий с так называемой гексозаминовой последовательностью реакций, которая представляет собой альтернативный путь глюкозного метаболизма. Однако, в двух недавних испытаниях, в которых очень высокие дозы глюкозаминосульфата вводили людям внутривенно или даже внутриартериально, было установлено, что данный механизм, вероятно, не работает в человеческом организме, т.е. глюкозаминосульфат не оказывал влияния на чувствительность, секрецию и активность инсулина. Действительно, недавно было показано, глюкозаминосульфат не влияет на уровень глюкозы в плазме крови, взятой натощак, даже у больных с высоким базальным уровнем глюкозы, как при кратковременном приеме, так и в ходе долговременного испытания, проведенного Reginster et al., причем в этом испытании даже была отмечена тенденция к снижению данного показателя в среднем. В ходе испытания Pavelko et al. у 4 больных развился диабет, но 3 из них были в группе плацебо и только один получал глюкозаминосульфат. В самом последнем испытании (30) принимали участие 26 пожилых пациентов в диабетом 2 типа, которые в течение 90 дней получали ежедневно 1500 мг глюкозаминосульфата и 1200 мг хондроитинсульфата или плацебо (рандомизированная выборка, двойной слепой метод). В течение испытания терапия диабета не менялась ни у одного больного. Не отмечено достоверных различий между группами по уровню гемоглобина Aic после лечения, а также значительных внутригрупповых различий до и после лечения. Остеоартрит является хроническим заболеванием, которое развивается преимущественно у пожилых, которые могут одновременно проходить курс лечения от других болезней. Глюкозамин не конкурирует с другими препаратами в плане всасывания, а после всасывания не связывается с белками плазмы. Метаболически, данное эндогенное вещество встраивается преимущественно в протеогиканы или деградируется вне системы цитохромных ферментов. Таким образом, предполагается, что в силу своих физико-химических, фармакокинетических и метаболических особенностей глюкозамин обладает низким потенциалом для взаимодействия с другими лекарственными средствами. 3. Выводы Полученные на настоящий момент клинические данные говорят о том, что глюкозаминосульфат предоставляет новые возможности в лечении остеоартрита, особенно у пожилых пациентов. Впервые появился лекарственный препарат, который безопасен при долговременном приеме, с тем, чтобы замедлить прогрессирование заболевания, как в отношении симптоматических проявлений, так и в отношении структурных изменений тканей сустава. Это предполагает радикальные изменения в сознании врачей и больных в плане долговременного лечения остеоартрита, когда становится возможным более легкий подход, который может включать одновременное лечение одного или нескольких сопутствующих заболеваний, и появляется уверенность в фоновой терапии, обеспечивающей долговременный контроль над болезнью у больных, реагирующих на данный препарат.
Татьяна: ОМНИПАК (Omnipaque). (неионное рентгеноконтрастное средство) Название препарата фирмы Hafslund Nycomed Pharma AG). Трийодсодержащий рентгеноконтрастный препарат. Действующим веществом является йогексол (Iohexol): N, N'-Бис(2,3-ди- гидроксипропил)-5-[N-(2,3-дигидроксипропил) ацетамидо] 2,4,6-трийоди- зофталамид. Содержание йода составляет 46,4%. Выпускается в виде стерильных растворов, содержащих в 1 мл 388, 518, 647 или 755 мг йогексола (соответственно 180, 240, 300 или 350 мг йода. в 1 мл). Йогексол хорошо растворим в воде; готовые растворы йогексола (омнипак) содержат в качестве добавки трисамин (см.) и натрий-кальциевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (Nа-Са-Эдетат); рН раствора 6,8 -7,6. Омнипак относится к, так называемым, неионным рентгеноконтрастным средствам. В отличие от ионных препаратов, являвшихся натриевыми солями и создающих при введении в ток крови высокое осмотическое давление, что может приводить к нежелательным побочным явлениям, омнипак отличается низкой осмомолярностью (примерно в 2,5 раза ниже, чем у триомбраста). Вязкость растворов омнипака в концентрациях 140, 180 и 240 мг йода в 1 мл ниже вязкости крови, а в концентрациях 300 и 350 мл йода в 1 мл - не- сколько превышает вязкость крови. Препарат относительно мало связывается белками крови. Быстро и почти полностью выводится в неизмененным виде с мочой (в течение 24 ч). По сравнению с другими трийодсодержащими рентгеноконтрастными средствами омнипак малотоксичен. В зависимости от показаний, омнипак вводят в кровеносные сосуды, в полости, в субарахноидальные пространства, а также внутрь. Внутрисосудистое введение применяют при внутривенной экскреторной урографии, ангиографии, флебогрaфии. Концентрации растворов и дозы зависят от показаний и возраста больного. Для производства экскреторной урографии вводят обычно взрослым 40 - 80 мл препарата, содержащего 300 или 350 мг йода в 1 мл; детям с массой тела до 7 кг - из расчета на 1 кг массы тела 3 мл препарата, содержащего в 1 мл 300 мг йода; при массе тела более 7 кг - по 2 мл/кг такого же раствора (не более 40 мл). Для ангиографии дуги аорты вводят 30 - 40 мл омнипака, содержащего 300 мг йода в 1 мл; для аортографии - 40 - 60 мл раствора, содержащего 350 мг йода в 1 мл; для периферической артериографии (нижних конечностей) - 30 - 50 мл раствора с содержанием 350 или 300 мг йода в 1 мл. Для кардиo- ангиографии вводят взрослым в левый желудочек и корень аорты 30 - 6О мл раствора, содержащего 350 мг йода в 1 мл; для селективной коронарной артериографии - 4 - 6 мл такого же раствора. Для флебографии (нижних конечностей) вводят по 20 - 100 мл раствора, содержащего 240 или З00 мг йода в 1 мл. В полости (для артрографии, ретроградной эндоскопической панкреатографии, холеангиопанкреатографии, герниографии, гистеросальпингографии) вводят омнипак с содержанием йода 240, 300 или 350 мг в 1 мл в дозах от 5 до 50 мл. Внутрь для рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта применяют омнипак, содержащий 180 мг йода в 1 мл, в дозах от 10 до 200 мл или омнипак, содержащий 350 мг йода в 1 мл, в дозах от 10 до 20 мл. Субарахноидально омнипак вводят взрослым и детям для люмбальной, груд- ной и цервикальной миелографии и для томографии базальных цистерн. Взрослым вводят растворы, содержащие 180, 240 или З00 мг йода в 1 мл; детям - только растворы, содержащие 180 мг йода в 1 мл. В зависимости от показаний, дозы для взрослых составляют от 4 до 15 мл, для детей - от 2 до 12 мл. Общее количество йода при субарахноидальном введении не должно превышать 3 г. Обычно омнипак переносится лучше, чем <ионные> рентгеноконтрастные препараты, однако побочные явления также возможны. При введении омнипака в кровеносные сосуды могут наблюдаться ощущение жара, боли в области сердца; возможны головная боль, тошнота, рвота, кожные реакции (зуд, жжение). При миелографии могут появиться головная боль, тошнота, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Применение омнипака противопоказано при беременности. Осторожность необходима при использовании омнипака для обследования больных с тяжелыми нарушениями функций печени и почек, при тиреотоксикозе, а также при склонности к аллергическим реакциям. Нельзя смешивать омнипак с растворами других лекарственных средств. Форма выпуска: во флаконах по 10 или 15 мл с содержанием 180 мг йода в 1 мл; по 10; 20 или 50 мл с содержанием 240 мг йода в 1 мл; по 10; 20; 50 или 100 мл с содержанием йода 300 мг в 1 мл; по 20; 50 или 100 мл с содержанием йода 350 мг в 1 мл. Хранение: в защищенном от света месте.
Татьяна: Практические рекомендации по применению препарата «Zoletil 50» «Zoletil 50» - это современный, комбинированный препарат, для общей анестезии животных нового поколения, производства компании «Virbac» Франция Он как и кетамин относится к группе диссоциативных анестетиков, но в отличие от последнего, «Zoletil 50» это последнее поколение диссоциативов, он разрешен к применению на территории Российской Федерации и не внесен в список сильнодействующих и психотропных препаратов, ввиду отсутствия психотропного эффекта, что позволяет применять препарат «Zoletil 50» в ветеринарии абсолютно легально. У препарата «Zoletil 50» по сравнению с кетамином выше уровень анальгезии и значительно больше терапевтическая широта ( у кетамина LD 50 мг/кг, У «Zoletil 50» LD 220 мг/кг). Также по сравнению с кетамином при применении препарата «Zoletil 50» у животного при введении в наркоз отсутствует гиперсаливация и нет эпилепсиподобного эффекта, кроме того «Zoletil 50» не снижает температуру тела «Zoletil 50», как и все диссоциативные анестетики не вызывает кардиореспираторкой депрессии и не оказывает токсического влияния на печень и почки, сохраняя при этом ларингеальный, фарингеальный и пальпебральный (моргательный) рефлексы, может использоваться у беременных и новорожденных животных. В отличие от кетамина «Zoletil 50» позволяет добиться хорошей миорелаксации, поэтому с успехом может применяться как мононаркоз. Препарат «Zoletil 50» может применяться как средство для общей анестезин у всех видов животных и птиц, однако необходимо учитывать, что при использовании «Zoletil 50» у кошек препарат не связывается с белками плазмы крови и быстро выводится почками с мочой, поэтому доза для кошек должна быть на 20-30% больше, нежели для собак, а продолжительность анестезии соответственно на 30- 3 5% будет меньше Анестезия препаратом «Zoletil 50» во многом проще чем кетамином, в связи с отсутствием ряда побочных эффектов Ввиду того что препарат «Zoleti! 50» выпускается в виде лиофилизированного порошка, перед употреблением его необходимо развести в стандартном растворителе или в 5 мл воды для инъекций Рекомендуются следующие способы применения Премедикация при любом оперативном вмешательстве для премедикации необходимо применять препараты -ваголитики (атропин), это связано с необходимостью блокировать влияние блуждающего нерва на сердечно -сосудистую систему, иначе при операциях ( особенно полостных) есть риск перераздражения вагуса, что может привести к остановке сердца При использовании препарата «Zoletil 50» также рекомендуется использовать атропин в дозе 0,04 мг/кг При использовании «Zoletil 50» как мононаркоз рекомендуются следующие дозировки для кошек: внутримышечное применение 8 мг/кг , животное достигает глубокого сна уже через несколько минут, продолжительность наркоза 20-30 минут, выход из наркоза ровный и быстрый. Внутривенное применение 5 мг/кг, миорелаксация и анальгезия наступает через несколько секунд, продолжительность 1 5-20 минут для собак: внутримышечное применение 6 мг/кг, наркоз наступает спустя несколько минут и длится 30-60 минут Внутривенное применение 3 мг/кг, продолжительность наркоза 20-30 минут При необходимости препарат можно добавлять в 'А-1 /3 дозы Учитывая непродолжительность действия, «Zoletil 50», при внутривенном применении, позволяет использовать его и как препарат для различных хирургических операциях, и как препарат необходимый для кратковременных, болезненных или неприятных для животного процедур При ультракоротких болезненных процедурах( например экстракция зуба или рентгеновский снимок тазобедренного сустава) инъекция Уг-1/3 дозы внутривенно, позволяет получить кратковременное состояние наркоза на 5-10 минут с быстрым пробуждением животного. «Zoletil 50» как и кетамин можно комбинировать с ксилазином, в связи с тем, что «Zoletil 50» обладает выраженным анальгетическим эффектом при применении субнаркотических доз, ксилазин необходим как миорелаксант чтобы достичь достаточной глубины наркоза Комбинация ксилазин- «Zoletil 50» является синергичной, что позволяет значительно экономить препараты, но следует учитывать что при данной комбинации увеличивается риск проявления побочных эффектов, необходимо понимать что ксилазин сам по себе обладает рядом побочных действий , таких как рвота, снижение АД, угнетение ССД, нередко возникающее апноэ, к счастью «Zoletil 50» позволяет в значительной мере нивелировать побочное действие ксилазина, тем не менее следует учитывать эти ряски при проведении анестезии При комбинированном наркозе с использованием «Zoletil 50» и ксилазин рекомедуются следующие дозировки: для собак и кошек ксилазин 0,05 мл/кг при в/м и в/в применении однократно «ZoietilSO» 1-2 мг/кг При необходимости препарат «Zoletil 50» можно добавлять в 'Л-1/3 дозы «Zolelil 50» также возможно применять совместно с препаратом «Пропофол» (днприван) в следующих дозировках пропофол 2-3 мг/кг только внутривенное применение «Zoletil 50» 1 -2 мг/кг внутримышечно или внутривенно Таким образом из выше перечисленного можно сделать следующие выводы, «Zoletil 50» современный комбинированный препарат для общей анестезии животных Показания к применению препарата «Zoletil 50» • Анестезия и фиксация домашних животных • Анестезия и фиксация диких животных» практически без ограничения биологического вида) • Транспортировка животных • Фиксация для дискомфортных обследований, рентгенография ТБС • Отоскопия агрессивных животных • Постановка катетера, дренажей • Клеймение • Биопсии, забор соскобов кожи • Зондирование мочевого пузыря • Цистоцентез • Постановка лангет, фиксация вывихов • Кастрации • Овариоэктомии/ Овариогистерэктомии • Уретростомии • Экстракция зубов, стоматологическая хирургия • Каудоэктомя (купирование хвоста) • Иссечение опухолей, кист • Ортопедические операции • Энтеротомии, Энтеранастомозы Вводе наркоз • Быстрый, без стадии возбуждения, с хорошей мышечной релаксацией Анальгезия •Немедленная хорошая поверхностная, достаточная глубокая Хирургическая анестезия • С хорошей мышечной релаксацией • С сохранением ларингеалъного, фарингеального и пальпебрального (моргательного) рефлекса • Без депрессии глазного яблока Выход из наркоза • Спокойный, без стадии возбуждения Безопасность • Высокая LD для собак 70 мг/кг, LD для кошек 220 мг/кг Влияние на органы и системы организма животного • Нервная система Никакого действия на адрензргические рецепторы Сохранение ларингеального, фарингеального и пальпебрального (моргательного) рефлекса • Пищеварительная система Никакого заметного изменения Сохранение лингвального тонуса • Сердечно-сосудистая система Гипертензия и тахикардия во время ввода в наркоз Никакого воздействия на внутриглазное давление • Респираторная система Полипноэ при внутримышечном применении • Репродуктивная система Никакого абортивного, тератогенного или эмбрионотоксического эффекта Предостережения • «Zoletil 50» нельзя применять совместно с препаратами ацепромазинового ряда(Ветранквил) • Следует также учитывать что хлорамфеникол(левомицетин) существенно замедляет элиминацию «Zoletil 50» из организма и увеличивает продолжительность анестезии в среднем в два раза Противопоказания • Тяжелые сердечные и респираторные декомпенсации • Панкреатическая недостаточность • Тяжелая гипертензия На текущий момент препарат «Zoletil 50» можно убедительно назвать лучшей альтернативой кетамину при проведении широкого спектра анестезий в практической и экспериментальной ветеринарии в Российской Федерации
Татьяна: Офтальмология Хирургическое лечение панофтальмита методом эвисцерации Автор: Е.П. Копенкин, М.А. Аверин МГАВМиБ им. К.И.Скрябина Кафедра Биологии и патологии мелких домашних, лабораторных и экзотических животных Панофтальмит - процесс, характеризующийся первичным или вторичным воспалением всех тканей и оболочек глаза. Наиболее часто панофтальмит является осложнением прободных язв, проникающих ранений, вторичной увеальной глаукомы, увеитов. По данным нашей клиники панофтальмиты различного генеза встречаются у 3-4 % собак с офтальмопатологией. В клинической практике при панофтальмитах, как правило, проводится энуклеация глазного яблока с последующей блефарорафией. Однако данная операция имеет ряд серьезных недостатков: 1) длительное течение операции; 2) частые массивные геморрагии из глазничной артерии; 3) наличие сильного болевого синдрома при пересечении мышц и зрительного нерва. Немаловажное значение для владельцев животных имеет косметический послеоперационный дефект орбиты. Учитывая вышеперечисленные недостатки нами была разработана и широко применена принципиально новая модификация операции эвисцерации. Ее техника состоит из следующих этапов: после ретробульбарной анестезии и акинезии лицевого нерва проводится линейный сквозной разрез роговицы в центральном сегменте. Протяженность разреза варьирует от 5 до 9 мм. В рану вводится ложка Фолькмана, с помощью которой извлекают хрусталик и стекловидное тело. Затем скарифицируют радужную и сосудистые оболочки, тщательно отделяя от диска зрительного нерва и зубчатой линии. Эти оболочки полностью удаляются из глаза с помощью специального пинцета. Кровотечение купируют тампонадой. Внутриглазную полость при гнойных процессах промывают диоксидином, а затем физраствором. При септических панофтальмитах швы на роговицу не накладывают, рану дренируют сроком на 1-2 дня. При геморрагических панофтальмитах показано наложение 4-6 швов на операционную рану нитью 6-0. Образованная полость заполняется кровью, которая рассасывается в течение 3-5 дней, формируется каркас из фибрина, препятствующий атрофии глазного яблока. В данном случае фибрин является своеобразным биологическим аутопротезом, преимуществом которого является полная биологическая переносимость и отсутствие реакции отторжения. Из осложнений нами отмечалось 5 случаев возникновения септического интракавитального воспалительного процесса. Для купирования этих осложнений потребовались ревизия и дренирование полости раны. У остальных оперированных собак послеоперационный период протекал спокойно. В течение 14-20 дней глазное яблоко постепенно уменьшалось в размерах, затем его форма оставалась стабильной. У большинства животных помутнение роговицы постепенно замещалось пигментом, гиперемия и инъекция конъюнктивальных сосудов исчезли. Через 1 месяц глазное яблоко внешне выглядело несколько меньше, чем здоровый глаз, конъюнктива была бледно-розового цвета. Темно-коричневая пигментация роговицы обеспечивала эффект наличия радужной оболочки. У кошек операция методом эвисцерации себя не оправдала, поскольку при субатрофии глазного яблока появляется стойкий заворот век. Хирургические операции по исправлению заворота век обладали только кратковременным эффектом (2-3 месяца), затем процесс начинался снова. Таким образом, модифицированная Е.П. Копенкиным операция - эвисцерация имеет ряд несомненных преимуществ по сравнению с существующей методикой энуклеации. Ее выполнение доступно любому практикующему ветеринарному врачу, экономит время, послеоперационные осложнения встречаются крайне редко. У собак своевременно проведенная операция дает косметически более выгодный эффект. У кошек ее проведение мало целесообразною из-за развития стойкого заворота век и атрофии глазного яблока. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------- Применение холодоплазменного коагулятора (ХПК) в сочетании с симптоматическим лечением при кератитах у собак и кошек Автор: Е.П. Копекин, A. Г. Шилкин, Л.Ф. Сотникова, М.Л. Аверин, Е.В. Волкова, МГАВМиБ им. К.И.Скрябина Применение холодоплазменного коагулятора при лечении ряда глазных болезней дало положительные результаты и особенно при кератитах, не поддающихся лечению обычными способами. Показания к применению: 1. Ползучая язва роговицы у собак. Под наблюдением находилось 17 животных. Для выздоровления требовалось 1-2-кратное прижигание краев язвы с интервалом в одну неделю, с последующим применением желе солкосерила и мази колбиоцина 3 раза в день. 2. Герпес-вирусный кератит (скрофулезная форма). Под наблюдением находилось 12 немецких овчарок. Для выздоровления животных потребовалось 1-3-кратное прижигание соединительной ткани, сосудов и пигмента с интервалом 2 недели, с последующим введением субконъюнктивально 0,5%-го раствора новокаина, лидазы, дексаметазона и гентамицина один раз в неделю и ежедневного применения мази пренацид. Выздоровление наблюдалось через 25-35 дней. Возможен рецидив через 3-4 месяца. 3. Точечный кератит (герпес вирус). Под наблюдением находились 10 собак разных пород. Прижигание проводили с интервалом 1 месяц, с последующим применением субконъюнктивальных инъекций 0,5%-го раствора новокаина, лидазы, гентамицина и дексаметазона. Выздоровление наступило у 6-ти животных. 4. Пигментозный кератит. Под наблюдением находилось 6 собак с тотальным поражением роговицы и 7 собак с частичной пигментацией (на 2/3 роговицы). Прижигание проводили однократно с последующим применением желе солкосерила, колбиоцина и субконъюнктивальных инъекций дексаметазона, лидазы и новокаина. У трех собак при тотальных пигментозных кератитах наступило полное просветление роговицы. Из 7 животных с частичной пигментацией - у 5 животных. 5. Корнеальный сквестр у кошек. Прижигание краев в начальной стадии (эрозия роговицы) 1 раз в две недели приостанавливали развитие корнеального секвестра. После прижигания ежедневно в течение 2-х недель применялся К.И.П., желе солкосерил и мазь колбиоцин. Выздоровление животных наступало через 2-3 месяца. 6. Дермоид конъюнктивы и роговицы. После удаления дермоида использовали Х.П.К. для остановки кровотечения и прижигания краев раны. Заключение. Применение холодоплазменного коагулятора оказалось эффективно при ряде кератитов, это связано в первую очередь с тем, что ткани роговицы на клеточном уровне антисептизируются ионами серебра и озонируются. На этом фоне применение симптоматического лечения дает положительные результаты. ---------------------------------------------------------------------------------------------- Новые технологии в микрохирургии глаза мелких домашних животных Автор: Шилкин А.Г., кандидат наук Кафедра биологии и патологии мелких домашних, экзотических и лабораторных животных МГАВМиБ Во всем мире отмечается развитие ветеринарной офтальмологии. Успехи наших зарубежных коллег - офтальмологов несомненны и достаточно хорошо освещены в научной литературе. О достижениях отечественной микрохирургии глаза известно мало, несмотря на то, что именно данная область офтальмологии в настоящее время интенсивно развивается. Еще 5 лет назад микрохирургческие операции проводились под освещением хирургической операционной лампы, оборудованием офтальмолога являлись очки ювелира или лупа, а в качестве режущего инструмента использовались осколки бритвенных лезвий. Результаты подобных операций были во многом неудовлетворительными и отмечался большой процент осложнений. На сегодняшний день ситуация кардинально изменилась. Синтез передовых медицинских и ветеринарных технологий позволил значительно расширить диапазон микрохирургических вмешательств и повысить их качественный уровень. Большинство микрохирургических операций проводится под офтальмологическим микроскопом с высокой разрешающей способностью и коаксиальным освещением. На смену железным ножам пришли микролезвия из природных и синтетических кристаллов, обладающих более высокими режущими свойствами. Внедряются передовые лазерные методы лечения. Существенно расширилась диагностическая база. При обследовании животных используются методы биомикроскопии, офтальмоскопии, тонометрии, диафаноскопии, ультразвуковое А - В сканирование и др. Если 3 года назад доля проводимых микрохирургических операций составляла не более 7% от всей глазной патологии, то сейчас - около 35%. Наиболее быстро развивается микрохирургия переднего отрезка глаза. Около 80% животных с травмами, проникающими ранениями глазного яблока и прободением роговицы недавно считались бесперспективными, лечение данных патологий заканчивалось, как правило удалением глаза. Сегодня накоплен опыт по проведению более 200 оптико-реконструктивных операций, позволяющих не только спасти глаз, но и сохранить зрительные функции у большинства оперируемых животных. На эффективность вмешательства влияют сроки обращения к врачу, поэтому не всегда можно помочь животным с развившимся процессом эндоокулярной инфекции. Катаракта. До недавнего времени хирургическое лечение катаракты заключалось в удалении мутного хрусталика. Результаты подобных операций имели низкий функциональный характер, так как искусственный хрусталик не имплантировался. Нами были впервые разработаны искусственные хрусталики для животных с учетом видовых и породных особенностей, и технология их имплантации. У 70% животных после проведенных операций отмечалось восстановление зрительных функций. Разработанная технология экстракции катаракты снизила послеоперационные осложнения до 12%. Корнеальный секвестр Офтальмопатология у кошек, приводящая к полной потере зрительных функций, в некоторых случаях и к перфорации роговицы. Разработанная операция - суперфициальная кератэктоомия, заключается в удалении секвестра и измененных тканей. Данная операция высокоэффективна и в 90% случаев полностью восстанавливает зрение у кошек. Исправление травматического косоглазия После операции по вправлению глазного яблока отмечают расходящееся травматическое косоглазие, которое является причиной посттравматического экзофтальма с последующим развитием кератитов и язв. Оперативным лечением удается исправить косоглазие с углом до 45 градусов и устранить косметический дефект. Дермоиды конъюнктивы и роговицы Основная причина постоянного сильного окулярного дискомфорта у животных. Радикальным решением проблемы служит оперативное удаление дермоида. Осложнения после качественно проведенных операций встречаются чрезвычайно редко; послеоперационный прогноз благоприятный. Пересадка роговицы Заболевания роговой оболочки у домашних животных составляют более 50% всей глазной патологии. Большая площадь поражения (более 4 мм ) не позволяет сблизить края дефекта и таким образом восстановить целостность роговой оболочки. В данном случае единственным методом лечения, способным спасти глаз и восстановить зрение, является пересадка роговицы. Нами были проведены 4 операции по пересадке роговицы методом сквозной кератопластики. В трех случаях трансплантат полностью прозрачный, у одного животного произошла частичная потеря его прозрачности на изначально тяжелом глазу с явлением кератомаляции. Столь малое количество операций связано с необходимостью наблюдения за сохранением прозрачности трансплантата и развитием аутоиммунных реакций в отдаленном послеоперационном периоде. Контроль в течении 6 месяцев за оперированными животными показал отсутствие отрицательной динамики в виде потери прозрачности донорского трансплантата. На этом основании мы планируем значительно увеличить, особенно в весенне-летний период, число операций сквозной кератопластики. Несмотря на явный прогресс, достигнутый в микрохирургии переднего отрезка глаза, остаются проблемы, связанные с патологиями сетчатой оболочки и стекловидного тела. Трудно разрешимым вопросом является микрохирургия вторичных увеальных глауком, гемофтальмов и отслойки сетчатки. Проведенные нами совместно с гуманитарными офтальмологами 2 операции по лечению сочетанного гемофтальма и тракционной отслойки сетчатки с использованием новейших медицинских технологий ( витрэктомия с эндолазерной коагуляцией и введением силикона), к сожалению в обоих случаях закончились неудачно. Анализируя данные случаи, мы пришли к выводу о невозможности механического переноса даже самых передовых гуманитарных методик на домашних животных. Заболевания заднего отрезка глаза у человека и животных имеют принципиальные различия. Поэтому, в настоящее время нами проводится углубленная работа по изучению этиопатогенеза с последующей разработкой новых методов лечения витреорстинальной патологии у животных. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: таким образом, отмечаются значительные успехи в микрохирургии переднего отрезка глаза. Разработаны принципиально новые операции по удалению катаракты с имплантацией искусственного хрусталика, пересадке роговицы, исправлению косоглазия, удалению секвестров и дермоидов. После проведенных операций у большинства животных происходило восстановление зрительных функций. Осложнения составляют малый процент. Вместе с тем, трудноразрешимой остается проблема лечения патологий заднего отрезка глаза, что требует углубленного изучения.
Татьяна: Паразитология ДЕМОДЕКОЗ Демодекоз - внутрикожное паразитарное заболевание, вызываемое мелкими клещами рода Demodex. В настоящее время описано более ста сорока видов этих клещей, которые паразитируют у различных животных. Болезнь имеет широкое распространение в различных странах мира и у собак протекает в виде дерматитов и гиперкератозов. Человек так же болеет демодекозом, но у него паразитируют свои виды (D.brevis.D.folliculorum) и выделение от человека собачьего вида клеща пока ещё не описано. Возможность перекрестного заражения не установлена. 1. ВОЗБУДИТЕЛЬ БОЛЕЗНИ Возбудитель демодекоза у собак - очень маленький клещ Demodex canis (длина 220-300 мкм ширина 42-48 мкм) имеет удлиненное ланцетовидное тело (похожее на лавровый лист), которое расчленено на голову, грудь и брюшко. Его подковообразная голова снабжена подвижным хоботком, имеет верхние и нижние челюсти, а также трехсегментные щупальца на верхней челюсти. Клещ имеет четыре пары коротких трехчленистых лап. Возбудитель демодекоза собак относится к типу членистоногих (Artropoda), подтипу хелицеровых (Chelicerata), классу паукообразных (Arachnida), отряду акариморфных клещей (Acarefoimes), подотряду тромбидиформных (Trombidiformes), семейству (Demodicidae), роду (Demodex), виду (Demodex canis). Считается, что демодекозные клещи произошли от эктопаразитов волосяных клещей семейства Myobiidae, паразитирующих на различных животных. Эти клещи, фиксируясь у основания волоса хозяина, питаются содержимым клеток его волосяного фолликула, а также лимфой и плазмой крови. Однако полностью в фолликул они не погружаются и дышат с помощью дыхательного аппарата атмосферным воздухом. Клещи рода Demodex, при паразитировании, погружаются в фолликул целиком. В результате они приобрели сильно удлиненную форму, уменьшились в размерах и начали дышать не только с помощью дыхательного аппарата (трахеи), но и всей поверхностью тела (кожный тип), то есть приобрели способность обходиться без атмосферного кислорода. Они потеряли щетинки и пигментацию. Изменились конечности: они сделались короче, а при необходимости вообще втягиваются в тело клеща - "как поршень в цилиндр". Конечности могут выдвигаться из тела в любом направлении и работать как синхронно, так и по отдельности. На лапках имеются коготки, а в центре лапки - присоска. Некоторые авторы утверждают, что клещ имеет и глаза, которые помогают ему ориентироваться в пространстве [1], особенно на поверхности кожи. Биологический цикл развития клеща многостадиен: яйцо - личинка -'протонимфа и взрослый клещ. Из ромбовидного яйца вылупляется личинка, которая через стадию куколки превращается в нимфу. Сначала эта нимфа-1 (протонимфа), которая опять через куколку превращается в нимфу-2 (телеонимфа) и уже затем в имаго - половозрелую взрослую особь. Иногда стадия нимфа-2 выпадает и наблюдается ускоренное развитие клеща [3]. Этот цикл по времени занимает около 20-24 дней. Личинки и нимфа, также как и взрослые клещи, подвижны, но в значительно меньшей степени. Их ротовой аппарат по сравнению со взрослыми особями недоразвит. Взрослый клещ активно передвигается и, в целом, по своей форме и движению напоминает крокодила [1]. При переходе к паразитированию в глубине кожи клещ, в отличие от своих предков, в значительной степени потерял устойчивость к факторам внешней среды (стал более нежным). В жидком эксудате пустул он выживает при температуре 17-20 °С в течение 10 и более суток, но на стенах и на полу квартир при той же температуре он сохраняет жизнеспособность около двадцати минут, а на собачьей подстилке не более одного часа. Его жизнеспособность в значительной степени зависит от влажности, так как клещик маленький и быстро теряет влагу. В воде (водопроводной) при температуре 12-17 °С он выживает до трех суток. Но замораживание при -1-4 °С действует на него губительно и он сразу погибает. А при нагревании до 50 °С он гибнет через 30-60 секунд. 2. ПАТОГЕНЕЗ 2.1. Особенность и предрасположенность. При демодекозе резко выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фоликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фоликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фоликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фоликул. Другой предрасполагающий фактор может быть связан с подавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона. Эти гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции. Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат за счет трахей (тип дыхания предков). Характерно, что сигналом для расселения служит повышение температуры, которое происходит на участке контакта больного и здорового животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении щенят молоком). Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются также участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь). Не изучена возможность бессимптомного течения болезни (носительства) у собак. Однако, учитывая высокий процент носительства демодекоза у человека (более 20%) [2], по аналогии можно предполагать, что многие собаки также являются носителями этого паразита без клинических проявлений болезни. 2.2. Динамика патогенеза. Начальным этапом патогенеза демодекоза является проникновение клеща в волосяной фоликул. В волосе различают две части - корень, который спрятан в волосяной фолликул, и стержень {рис. 10). Волосяной фоликул представляет собой полость, стенки которой состоят из внутреннего и наружного эпителиальных (корневых) влагалищ и соединительнотканной сумки. Внизу корень волоса имеет утолщение, называемое луковицей волоса. Это место, собственно, и является местом роста волоса. Снизу в волосяную луковицу вдается богатый кровеносными сосудами волосяной сосочек, питающий волос. Несколько выше луковицы расположены сальные железы, которые у собак относятся к трубчато-альвеолярным железам. Выводные протоки этих желез открываются в верхней части волосяного фолликула. Сальные железы продуцируют кожное сало, которое придает коже мягкость и эластичность. Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клешу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса) наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула. В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула, т.е. так, как делают клещи рода Myobiidae. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия. Так или иначе паразит проникает в волосяной фоликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет. Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и ещё не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос выпадает. Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг. Не последнюю роль здесь играет наличие гноеродной микрофлоры и, прежде всего, стафилококков, которых в огромном количестве обнаруживают в пораженных местах [4]. С помощью электронной микроскопии было показано, что клещ из очагов поражения буквально весь покрыт этими микроорганизмами. Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного оча^а, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующум образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей своей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина. Сумки волосяного фолликула гипертрофируется, превращаясь в соединительно-тканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят её к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало. Таким образом, клещ Demodex, проникая в фолликул или сальную железу, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей. 2.3. Взаимодействие с системой иммунитета. Действие системы иммунитета в ответ на агрессию клеща Demodex во многом остается неизученным (как и при большинстве других паразитарных болезнях). По аналогии с течением демодекоза у человека, можно предположить, что активные действия иммунной системы сдерживают размножение паразита и его присутствие в организме,в малом количестве, не приводит к развитию клинической картины болезни. В случае увеличения числа особей возбудителя (в "силу каких-то причин), система иммунитета начинает отвечать более активно, включая механизмы воспалительных реакций. Первостепенную роль в противопаразитарных иммунных процессах играют реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). При демодекозе, например, показано, что при расширении демодекозного очага отмечается сильная инфильтрация его наружной стенки эозинофилами, нейтрофилами, гистиоцитами и клетками лимфоцитарного ряда. Причем фагоциты, скапливаясь вокруг паразита, воздействуют на него ферментами своих лизосом, секретируя их в окружающую клеща среду. При этом фагоциты могут даже лизироваться, высвобождая все свои ферменты. В результате развивается типичная воспалительная реакция, которая и умерщвляет паразита. Благодаря этой реакции вокруг демодекозного очага формируется гранулёма, окруженная воспалительным клеточным барьером. Этот барьер как бы отгораживает организм хозяина от демодекозного очага и препятствует проникновению за его пределы токсических продуктов метаболизма паразита. 3. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ У животных отмечают три формы течения демодекоза: 1. скваматозную или чешуйчатую; 2. пустулезную, сопровождаемую образованием мелких гнойничков (пустул); 3. папулезную, характеризующуюся возникновением более крупных воспалительных очагов (папул). У собак встречаются все три формы болезни. Причем часто болезнь протекает в смешанной форме, когда одновременно присутствуют некоторые из вышеуказанных форм. Наиболее распространена у собак скваматозная (чешуйчатая) форма. Это связано с тем, что их сальные железы имеют широкие выводные протоки. В силу этого клещ Demodex cards прежде всего колонизирует эти железы, а в результате его жизнедеятельности железы перестают продуцировать кожное сало. В итоге кожа становится сухой, ломкой и начинает чешуйчато шелушиться. Весь этот процесс развивается, как правило, с маленьких точечных гиперемированных пятен 1-3 мм в диаметре. В дальнейшем волосы в этих местах выпадают и появляются облысевшие участки (наиболее часто вокруг глаз, щеках, на спинке носа, а также на боках, локтях и шее). Затем гиперемия проходит, а кожа на пораженных местах начинает слущиваться чешуйками. Она утолщается, становится складчатой, часто покрывается трещинами, которые кровоточат. Чешуйки ороговевшего эпидермиса имеют серовато-синеватый цвет и легко слущиваются. Возникновение пустулезной формы связано с паразитированием клеща не в сальных железах, а на дне волосяного фоликула. Как правило, в этом случае поражаются остевые волосы или другие волосы, имеющие глубокие волосяные фолликулы. При этом в толще кожи вначале появляются демодекозные очажки диаметром 1-4 мм, которые в дальнейшем могут заполняться гноем, превращаясь в бугорки и самопроизвольно вскрываться, образуя на поверхности засыхающие серо-бурые корочки. Чаще такие поражения наблюдают в межчелюстном пространстве, около рта, на губах и над глазами. Голова у собак чаще поражается потому, что этой частью тела собаки активно вступают в контакт, обнюхивая больных животных. Кожа на пораженных местах утолщается и собирается в глубокие складки, иногда Приобретая красноватый цвет. Обычно при обширных поражениях кожи от собак исходит неприятный запах, напоминающий запах прогорклого жира. Папулезная форма у собак встречается крайне редко при сильной генерализованной инвазии и поражает преимущественно спину, крестец и корень хвоста. Смешанная форма обычно начинается со скваматозной формы, а затем появляются пустулы, а при дальнейшей генерализации процесса образуются и папулы. Как правило, любое течение демодекоза осложняется секундарной инфекцией (прежде всего стафилококковой), которая усугубляет течение болезни. 4. ДИАГНОЗ Клинические симптомы демодекоза имеют очень много общих черт с дерматитами иной этиологии. Поэтому поставить точный диагноз на демодекоз на основании клинических признаков практически невозможно. (Единственным характерным для этой болезни признаком может служить имеющий место при генерализованном демодекозе специфический "демодекозный" запах.) Основным (и довольно несложным) методом диагностики служит микроскопия содержимого демодекозных очажков, позволяющих увидеть под микроскопом возбудителя непосредственно. Этот метод довольно надежен, однако необходимо брать материал из глубоких слоев кожи (соскабливая вплоть до появления сукровицы), а также просматривать луковицы оставшихся волос взятых из очага поражения. Клеща можно обнаружить и в отделяемом эксудате пустул. 5. ЛЕЧЕНИЕ Лечение демодекоза основано на подавлении жизнедеятельности клеща Demodex canis и ликвидации предрасполагающих факторов: лечение атонии кожи, улучшение роста волос, усиление иммунных реакций, а также ликвидация гормональных отклонений. 5.1. Этиотропная терапия. Здесь наиболее целесообразно использовать комплексный подход, включающий доставку антипаразитарного препарата через биологические жидкости в клетки волосяного фоликула (т.е. через организм), а также используя поверхностную обработку кожи антипаразитарными препаратами. Поверхностная обработка позволяет убивать паразита на поверхности кожи при его передвижении (миграции), а также на поверхностных участках волосяных фолликул. В качестве антипаразитарного вещества, вводимого в организм парэнтерально (подкожно), в настоящее время наиболее популярен препарат ивомек, содержащий в качестве активного веществ." ивермектин. Следует отметить, что в настоящий момент этот препарат не всегда бывает эффективным. Учитывая, что в 1987-1989 годах препарат был значительно более активен в отношении клеща Demodex, можно предположить, что у клеща вырабатывается резистентность к ивермектину в связи с его широким применением. Нами предложен иммуноактивный препарат "Иммунопаразитан", который резко стимулирует противопаразитарные механизмы защиты иммунной системы (в частности ГЗТ). Препарат может применяться как для лечения больных животных, так и для профилактики, создавая у обработанных невосприимчивость к заражению. Неплохой эффект в отдельных случаях отмечают при внутривенном применении 1% раствора трипановой сини. Пероральное применение хлорофоса следует признать очень токсичным и неоправданным из-за сильного поражения печени и других органов. Для обработки мест поражений могут быть использованы многие локально действующие противопаразитарные препараты. Наибольшее применение нашли: • линименты, содержащие серу и деготь; • препараты, содержащие фосфорорганические вещества (хлорофос); • препараты на основе пМретроидов (пвдекс, циклон и др.); • амитраз. 5.2. Патогенетическая терапия. Для снижения атонии кожи и лучшего роста волос собакам рекомендуют назначать в пищу чистую серу или втирать содержащие серу линименты в облысевшие места. При подавленной кожной резистентности (при гипотиреоидозе) назначают тиреоидин или добавляют в еду по одной-две капли 5% настойки йода. При повышенной продукции кортикостероидных гормонов (в этом случае у светлокожих собак могут появляться крапинки темного пигмента -гиперпигментация) может быть рекомендован ингибитор функции коры надпочечников - хлодитан. Для очистки от омертвевших чешуек, которые скрывают клеща от воздействия наружных противопаразитарных средств, необходимо вычесывать собаку жесткой щеткой. 5.3. Симптоматическая терапия. Для смягчения кожи и стимулирования регенеративных процессов на стадии выздоровления рекомендуют применять пихтоин и облепиховое масло (можно заменять масляным раствором витамина А) Так как демодекоз обычно осложняется стафилококкозом, при обширных (особенно пустулезных) поражениях рекомендуется проводить антистафилококковую терапию с помощью АСП или антибиотиков. 6. ПРОФИЛАКТИКА Для профилактики демодекоза в течение 2-3 месяцев может быть использован препарат иммунопаразитан. Некоторыми авторами показана возможность профилактики этой болезни у новорожденных щенят, путем обработки щепных сук препаратом ивомек в дозе 200 мкг/кг. Обработку проводят за шесть-семь дней до щенения. Отъём щенков должен производиться не позднее 28 дневного возраста [1]. Профилактика может включать и ограничение контакта с явно больным животным, а также проведение мероприятий, предупреждающих возникновение неинфекционных заболеваний кожи. Литература 1. Ларионов СВ. - Дисс. док. вет. наук, 1991. 2. Бабаев МА. с соавт.- Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков.,- Сборник научных трудов.,Москва.,1988. 3. Соколовский В А. - Сб.тр. Харьковского вет. ин-та 1952,21. 4. Norh M.S. - Eye, Eas, Nose, Throat 1972, 51.
Татьяна: Переливание крови у собак с сайта (allvet.ru) В комплексе лечения переливание крови имеет очень важное значение. В клинической практике гемотрансфузии применяют с заместительной целью (перелитые эритроциты находятся в крови реципиента 30-120 дней), стимулирующей целью (действует на различные функции животного организма), с целью улучшения гемодинамики (увеличивается ОЦК, усиливается работа сердца, повышается минутный объем сердца и т.д.), гемостатической целью (переливание крови оказывает стимулирующее действие на систему гемостаза реципиента, вызывая умеренную гиперкоагуляцию, обусловленную увеличением тромбопластической и снижением антикоагулянтной функции крови) (О.К. Гаврилов, 1982). У собак имеется семь групп крови, определяемых по антигенной принадлежности: А, В, С, D, Е, F и G. Фактор А у животных имеет такое же значение, как и резус-фактор у людей. Этот фактор имеется примерно у 60-65% животных. Повторное переливание крови животному, у которого этого фактора нет, может привести к тяжелым гемотрансфузиологическим последствиям – гемолизу крови и гибели животного. Первое переливание крови, как правило, не вызывает тяжелых осложнений из-за слабо выраженных антигенных свойств факторов В-G. Однако в некоторых случаях могут наблюдаться аллергические реакции в виде крапивницы, зуда и т.п., которые могут развиться сразу (ранняя реакция) и спустя несколько дней (поздняя реакция). Во избежание этих осложнений необходимо проводить пробы на групповую и индивидуальную совместимость. Для этого необходимо к 1 мл сыворотки реципиента добавить 0,1 мл эритроцитов донора. Реакция производится на стекле при температуре 22-250С. учет осуществляют через 5 минут. При отсутствии агглютинации можно приступать к биологической пробе на индивидуальную совместимость. Биологическая проба на индивидуальную совместимость проводится путем струйного переливания 10-15 мл крови в течение 3 минут крупным породам собак и 3-5 мл – мелким. Проба проводится трехкратно. При этом у животного, по возможности, измеряется артериальное давление, частота пульса, число дыхательных движений до переливания и через 10-15 минут после струйного введения крови. Беспокойство животного, одышка, тахикардия или аритмия, падение давления, рвота, появление болевых ощущений свидетельствуют о несовместимости переливаемой крови. При переливании крови следует учитывать, что наиболее подходящей для гемотрансфузии является свежая донорская кровь. Заготовленная заранее кровь уже к 10 дню имеет кислую реакцию (рН до 6,0) и содержит калий в высоких концентрациях (до 8 ммоль/л), что может вызвать аритмию и даже остановку сердца. При переливании заранее заготовленной крови ее необходимо подогревать на водяной бане до температуры 370С, т.к. холодная кровь вызывает гипотермию миокарда, спазм периферических сосудов и ацидоз, легко уходит в кровяное депо. На каждые 200-250 мл цитратной крови вводится 5 мл 10%-ного раствора хлористого кальция, 50 мл 40%-ного раствора глюкозы с 4 ед. инсулина и 20-30 мл 3%-го раствора соды (с целью нейтрализации гиперкалиемии и коррекции ацидоза) (А.А. Бунятян, 1982). Заготавливая кровь, используют глюгицир (50 мл на 200 мл крови), или следующий состав: Natrii citrici 2,2% Ac. citrici 0,8% Glucosi 2,45% Aq. destillatae 94,55% Такой состав используется в количестве 15 мл на 100 мл крови (М. Закиевич, 1994). Кровь с консервантом можно хранить 21 день при температуре 40С. Забор крови от животного осуществляется путем венепункции толстой иглой и сливанием ее во флакон с приготовленным консервантом. Для предупреждения коагуляции крови в системе, последнюю необходимо предварительно промыть раствором гепарина или глюгициром, или ввести гепарин донору из расчета 100-200 ед. на 1 кг массы тела. Животному-донору предварительно вводят седативные препараты. Система для взятия крови не должна быть длиннее 25-30 см, т.к. кровь собак склонна к гиперкоагуляции и при большей длине трубки сворачивается в системе. Сосуд для сбора крови необходимо постоянно покачивать с целью перемешивания крови и консерванта. Без ущерба для здоровья животного можно забирать кровь из расчета 10 мл/кг. Переливают кровь капельно с темпом 40-60 кап/мин из расчета 5-18 мл/кг в час. Повторный забор крови можно производить через 1,5-2 месяца. При необходимости можно осуществлять заготовку трупной крови (от животных, погибших в результате травм). Заготовка крови в этом случае принципиально не отличается от описанной выше. Если забор крови производить из сердца, можно получить 80-90 мл на кг массы тела. Гепарин в этом случае вводится из расчета 120 ед/кг. Кровь от трупа можно забирать до 6 часов с момента гибели животного. Для заготовки плазмы используют раствор следующего состава: Ac. citrici 40.0 Glucosi 30.0 Ac. chlorici conc. 7 ml Rivanoli 0.05 Aq. destillatae 950 ml На 900 мл крови добавляют 100 мл этого раствора. Кровь отстаивают в течение 1-2 часов, полученную плазму осторожно переливают в стерильные флаконы и запечатывают. При температуре –15оС плазму можно сохранять в течение 2 лет. Плазма богата белком, переливание ее показано при острых нарушениях свертываемости крови, гипопротеинемии, интоксикации, для повышения коллоидно-осмотического давления крови. В повседневной практике врачам довольно часто приходится сталкиваться с проведением различных трансфузиологических операций. Мы остановимся на некоторых из них, имеющих наибольшее значение в лечении больных животных. Реинфузия крови – переливание крови, излившейся в плевральную или брюшную полости. Реинфузия крови является очень эффективной мерой лечения и предотвращает осложнения, связанные с переливанием донорской крови. Показанием для реинфузии является любая кровопотеря, допускающая использование излившейся в полости (плевральная, брюшная и т.д.) крови. Противопоказаниями являются: гнойное загрязнение излившейся крови, загрязнение излившейся крови мочой или кишечным содержимым, кровотечения, связанные с разрывом матки, почечная недостаточность. Чаще всего врачу приходится иметь дело с реинфузией крови при разрывах легкого, печени, селезенки, внутрибрюшинных разрывов крупных сосудов. Наиболее простой способ сбора излившейся крови заключается в простом вычерпывании ее из полости ложкой или вымакивания марлей (последний способ значительно хуже, т.к. приводит к существенному разрушению эритроцитов). При сборе крови ее сливают в стерильный флакон с одним из стабилизаторов (глюгицир, цитрат натрия и др.), предварительно профильтровав ее через 4 слоя стерильной марли. После этого флакон закрывают и переливают кровь по обычной методике, осуществляя ее микрофильтрацию через фильтр системы для переливания крови. Вторым способом забора крови для реинфузии является введение перфорированного трубочного дренажа в брюшную или плевральную полость посредством лапаро- или торакоцентеза. Такой способ позволяет собрать и реинфузировать кровь до оперативного вмешательства, что значительно снижает риск анестезиологического обеспечения, особенно при политравмах, сопровождающихся разрывом паренхиматозных органов и массивной кровопотерей. При эвакуации крови из брюшной полости необходимо убедиться в целостности мочевого пузыря (для этого его необходимо катетеризировать до выполнения лапароцентеза). Небольшие же повреждения кишечника, не сопровождающиеся массивным загрязнением собираемой крови, не являются противопоказанием к ее реинфузии (Е.А. Вагнер с соавт., 1977). Внутрикостные трансфузии достаточны просты в исполнении, могут использоваться в тех случаях, когда внутривенное введение жидкостей затруднено (гнойные поражения кожи, массивные отеки конечностей и т.д.), а также у щенков и котят. Трансфузии осуществляются внутрикостным введением иглы с мандреном (костномозговая игла Кассирского) в эпифизы костей, крыло подвздошной кости. Перед введением иглы выбривают участок кожи, обрабатывают его как операционное поле (во избежание остеомиелита), прокалывают иглой кожу и подлежащие ткани до кости, затем, преодолевая костный кортикальный слой, получают ощущение "провала" иглы, удаляют мандрен, внутрикостно вводят 0,5-2 мл 2%-го раствора новокаина и проводят инфузию растворов под давлением. По окончании манипуляции кожу обрабатывают йодом и кубатолом. Аутогемотрансфузия – переливание крови больному животному, взятой у него заблаговременно. Обычно такая необходимость возникает при повторном переливании крови, когда предполагается большая операция с массивной кровопотерей. У животного заблаговременно берут кровь (за 1-2 недели до предполагаемой операции), а затем ее же переливают во время оперативного вмешательства. Реинфузия асцитической жидкости в сосудистое русло возможна у животных, больных циррозом печени, имеющих выраженный асцит, рефракторный к обычной диуретической терапии. Это позволяет избавиться от большого количества жидкости в брюшной полости, сохранив при этом белок, восстановить его уровень в плазме. Технически это выполняется следующим образом: после пункции брюшной полости асцитическую жидкость собирают в стерильный флакон, и тут же вводят ее внутривенно капельно со скоростью 10 мл/кг в час. За 1 сеанс можно реинфузировать от 10 до 30 мл/кг асцитической жидкости. Такие реинфузии могут проводиться 2-4 раза через 1-2 суток. При острой кровопотере инфузионно-трансфузионная тактика зависит от количества излившейся крови. Введение жидкостей должно осуществляться в две вены одновременно с введением крови. При острых заболеваниях органов брюшной полости (перитонит, острая кишечная непроходимость) инфузионно-трансфузионная терапия должна проводиться в течение 1-2 часов перед оперативным вмешательством. При низком центральном венозном давлении, выраженной тахикардии объем вводимой жидкости может достигать 0,5 мл/кг/мин – в первый час и в дальнейшем зависит от показателя ЦВД. Интенсивная терапия должна продолжаться во время операции и в послеоперацинном периоде. Проведение интенсивной терапии в этих случаях должно быть направлено на устранение гиповолемии, коррекцию водно-электролитного баланса и КОС, дезинтоксикацию, восстановление реологических свойств крови.
Татьяна: Переливание крови у собак-2 Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек./Перев. с нем. ( с сайта allvet.ru) При потере крови в объеме 30-40 мл на 1 кг массы тела необходимо использовать плазму или плазмозаменитель. При потере крови более 50 мл на 1 кг массы тела крайне необходимо переливание цельной крови. Объем переливаемой крови зависит от вида животных. Собакам переливается 10-40 мл, а кошкам 5-20 мл крови на 1 кг массы тела. Необходимо учитывать также значение систем групп крови собак и кошек, которые отличаются друг от друга. Так, при первом переливании крови собаке лишь в редких случаях возможны осложнения, поскольку у нее отсутствуют природные антитела. Если перед повторным переливанием не будут проведены соответствующие тесты, то вследствие сенсибилизации в отношении А-антигена почти у 25% собак возможна гемолитическая реакция. Кошки, как и человек, могут обладать естественными антителами по отношению к антигенам групп крови. Так, примерно у 93% кошек, имеющих группу крови В (6,7% всех кошек в Германии) есть сильные антитела, блокирующие А-антигены. Поэтому у кошек могут возникать осложнения и при первом переливании крови, если предварительно не были определены группы крови донора и реципиента. ----------------------------------------------------------------------------------------- "Переливание крови как метод терапии при вирусных инфекциях в повседневной практике ветеринарного врача". Переливание крови издавна считается высокоэффективным методом интенсивной терапии. В ветеринарной практике при лечении собак он особенно доступен и эффективен из-за слабых антигенных свойств крови. Перелитая кровь, кроме общеизвестных функций: заместительной, иммуностимулирующей, оксигенерирующей, питательной и т.д., выполняет еще и своеобразную буферную функцию. Эритроциты способны пассивно адсорбировать на своей поверхности большое количество странствующих антигенов, таких как бактериальные полисахариды, токсины или вирусы. При такой адсорбции не происходит инактивации вирусов, но зато наблюдается значительное снижение интоксикации и виремии. При лечении вирусных заболеваний необходимо помнить то, что в 150-200 г крови содержится больше неспецифических факторов противовирусного иммунитета, таких как интерфероны, вирусные ингибиторы, чем в специфических сыворотках в общепринятых дозировках, составляющих обычно от 1 до 5 мл. Данный факт подтверждает, что переливание крови не имеет альтернативы по соотношению: терапевтический эффект/цена. Учитывая широкую распространенность вирусных инфекций, можно сказать, что гетерогемотрансфузия незаслуженно забыта практикующими ветеринарными врачами, хотя в некоторых случаях спасти животное можно только при помощи этого метода. Нельзя также отрицать тот факт, что именно этот метод интенсивной терапии достаточно широко и с высокой эффективностью используется в медицинской реаниматологии. При применении переливания крови существует проблема стерильности крови донора, т.к. гарантия того, что донор не является носителем какого-либо инфекционного агента, как правило, отсутствует. Поэтому возникает необходимость создания банков крови или же использования крови проверяемых доноров. ------------------------------------------------------------------------ Сотников В.В., Сотников М.В. "Опыт применения переливания крови при приобретенной коагулопатии у собак". Переливание крови у собак в зарубежной практике используется с 50-х годов и имеет широкие показания к применению: острые потери крови (30-60 мл/кг), острая гемолитическая анемия, хронические анемии с гематокритом 12-15%, наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопения, лейкопения, гипопротеинемия. Собаки редко обладают высоким титром естественно возникающих антител против эритроцитов, но даже если антитела присутствуют в сыворотке, то в низких титрах, либо они вступают в реакцию при температуре ниже температуры тела. Отсутствие естественно возникающих антител в крови собак обуславливает ее слабые антигенные свойства, что, в свою очередь, делает переливание крови у собак, особенно первое, практически безопасным. Второе переливание несовместимой крови может вызвать агглютинацию или гемолиз эритроцитов. Для тестирования совместимой крови применяют несколько методов. Один из них пробирочный, удобный к использованию на практике. В пробирку помещают 2 капли сыворотки или гепаринизированной плазмы и 2 капли 3-5% суспензии эритроцитов. Через 15 минут визуально оценивают реакцию. Если происходит реакция агглютинации или гемолиз, то кровь несовместима. Заготовка донорской крови и ее хранение очень ответственные мероприятия, правильность исполнения которых влияют на качество и безопасность самой процедуры. Источники донорской крови: возможно переливание собственной заготовленной заранее крови, или взятой из полостей, если она там находилась не более 24 часов; содержание здорового донора, с которого можно получить до 10 мл/кг крови каждые 3 недели; собаки сотрудников клиники; случайные доноры. Обязательным условием для отбора крови является предварительное обследование донора на инфекционные заболевания, клиническое и биохимическое исследование крови. Гематокрит должен быть не менее 45%. Желательны ежегодные вакцинации. Сбор крови производится из вен и артерий. Артериальная кровь хранится дольше. Кровь набирают в одинарные и спаренные пакеты "Гемакон" производство г. Курган, или импортные, заполненные антикоагулянтом и глюкозой различного объема. В этих пакетах цельная кровь хранится в течение месяца при температуре 2-40С. После отстаивания можно отделить эритроциты от плазмы, перелив плазму во второй пакет. При отсутствии пакетов переливать кровь можно с помощью шприцов с гепарином. Плазма хранится дольше – в домашнем холодильнике при заморозке – 4 месяца, при заморозке до –400С – один год. Переливание крови производится во все доступные вены. В первые 10 минут скорость вливания составляет 1 мл/10кг массы в минуту (следить за трансфузионной реакцией), затем скорость доводят до 20-40 мл/кг в час. Возможно струйное вливание. Можно переливать кровь от разных доноров одновременно с переливанием крови из полостей. Для поднятия гематокрита на 1% надо на 1 кг массы реципиента 2,2 мл крови донора с гематокритом 45%. При нормоволемии – 10 мл/кг в сутки. Перед переливанием кровь нужно нагреть в воде до 300С.
Татьяна: Как бороться с внутренними паразитами (глистами) Наиболее часто встречающиеся внутренние паразиты (глисты) у собак, это круглые глисты - аскариды. Реже - ленточные глисты. Аскариды Заражение собак аскаридами происходит в основном во время прогулок при общении с собаками, особенно с собаками брошенными, которые находят себе питание на помойках. При испражнении зараженного глистами животного вместе с калом выходят яйца глистов, а их личинки прилипают к шерсти у анального отверстия. Собаки при "знакомстве" обнюхивают друг друга и личинки от больного животного попадают на нос и морду здорового животного. Собака облизывается и заглатывает личинки. Таким образом происходит заражение. Часто щенки бывают заражены глистами еще в утробе матери. Личинки глистов могут сохраняться в крови матери очень долго, хотя сама собака (будущая мать) практически может не иметь глистов. Во время беременности личинки активизируются, и с током крови, проходя определенный процесс развития, попадают в организм щенков. Таким образом щенки могут быть уже заражены глистами. Человек тоже может заразиться личинками глистов от собаки, но затем, попадая в организм, личинки погибают. Аскариды выводятся путем применения препарата "пиперазин" или "пирантел" в жидком виде на 1 кг веса собаки - 0,5 мл пирантела. Набрать в шприц (без иголки) и влить в рот собаки. Через 40 минут собаку накормить. Глистогонное дается на голодный желудок. Через две недели изгнание глистов повторяется. Для того, чтобы предохранить малышей от заражения глистами, за две недели до течки, если вы решили повязать собаку, необходимо проверить будущую маму на яйцаглист и, если они есть, изгнать их. Хочу посоветовать, что если анализ на яйцаглист будет отрицательным, в любом случае, для профилактики дать 1 раз с утра за 40 минут до еды пирантел. Признаком заболевания глистами у щенков и у собаки является плохой аппетит, шерсть без блеска, при худобе большой живот. Иногда, наоборот, собака ест очень много, но не поправляется, иногда бывает рвота белой пеной, как при отравлении. Есть еще "декарис", который давать щенкам не рекомендуется. Надо посоветоваться с врачом. Ленточные глисты Яйца ленточных глистов, до своего развития, нуждаются в промежуточном хозяине. Такими хозяевами являются блохи, вши и власоеды. Таким образом, заражение глистами происходит через паразитов. Хозяева замечают в кале у собаки или у анального отверстия членики ленточных глистов. Вывести ленточных глистов может только врач при постоянном наблюдении. Часто заражение ленточными глистами происходит от кормления собак сырой печенью, почками, мозгами. Поэтому рекомендуется данные продукты очень хорошо проверять. Поскольку мы коснулись власоедов, то хочу обратить ваше внимание на симптомы: собака начинает сильно чесаться. При внимательном осмотре вы обнаружите на спине, у основания хвоста, полукругом расположенные струпья на коже. Лечатся власоеды довольно просто. Надо густо намазать зеленкой пораженную кожу и через 30-40 мин. намазать мазью тетрациклина или левомицетина. Потом взять расческу и счесать. Вначале против шерсти, потом вдоль. Эту процедуру повторять ежедневно, через 3-5 дней собака будет здорова. Что касается глистов, то есть еще всевозможные паразиты. Здесь же упомянуты основные, наиболее распространенные.
Татьяна: Фоспренил продукт фосфорилирования полипренолов хвои. Основной компонент - динатриевая соль фосфата полипренолов. Фоспренил - прозрачный или слабо опалесцирующий раствор без механических примесей, бесцветный или с желтоватым оттенком. Фармакологические свойства Препарат обладает противовирусным действием по отношению к широкому спектру оболочечных вирусов (ортомиксо-, тога-, парамиксо-, покси-, герпес-, коронавирусам), и, в меньшей степени, к вирусам, не имеющим внешней оболочки (адено-, парво-, энтеро-, калицивирусам), а также к ряду других вирусов животных. Препарат оказывает модулирующее действие на систему естественной резистентности, обладает противовоспалительным действием, является гепатопротектором и детоксикантом. Применение фоспренила Препарат используется для профилактики и лечения вирусных инфекций собак и кошек: чума плотоядных, вирусные энтериты и аденовирозы собак; панлейкопения, инфекционный перитонит и ринотрахеит кошек. Фоспренил также применяется для профилаткики и лечения таких вирусных инфекций молодняка крупного рогатого скота, как герпесвирусный ринотрахеит и вирусная диарея, а также молодняка свиней: вирусного энтерита корона-, рота- и парвовирусной этиологии. Дозировка препарата При лечении вирусных инфекций собак разовая лечебная доза для внутримышечного введения составляет 0,1 мл на 1,0 кг массы тела. При лечении вирусных инфекций кошек разовая лечебная доза препарата - 0,2 мл на 1,0 кг массы тела. При тяжёлых и среднетяжёлых клинических формах вирусных заболеваний разовая лечебная доза препарата для введения внутримышечно увеличивается в два и более раз. Также возможно пероральное применение препарата у собак и кошек. При этом используется разовая доза, увеличенная в 2 раза по отношению к внутримышечной. Схемы лечения Универсальный курс лечения при тяжелых формах чумы плотоядных у собак, панлейкопении и инфекционном перитоните у кошек: с 1-го по 2-й день - 4 дозы в сутки, с 3-го по 10-й день - 3 дозы в сутки, с 11-го по 13-й день 2 дозы в сутки, 14 и 15 дни - 1 доза в сутки При среднетяжелых формах чумы плотоядных у собак, панлейкопении и инфекционном перитонитеите у кошек, а также при парвовирусном энтерите и гепатите у собак : 1-й день - 4 дозы в сутки, со 2-го по 8-й день - 3 дозы в сутки, с 9-го по 11-й день 2 дозы в сутки, с 12-го по 15-й день - 1 доза в сутки При легком течении тех же вирусных инфекций , а также при аденовирозах у собак и вирусном ринотрахеите у кошек продолжительность курса 3 - 7 дней, курс состоит из 6 - 15 доз: 1-й день (либо в первые 2 - 3 дня) - 3 дозы в сутки, во 2-й день (либо на 3-5 дни) - 2 дозы в сутки, на 3-й день (либо на 5 - 7 дни) - 1 доза в сутки. При легком течении чумы плотоядных (начальные стадии) общая продолжительность лечения должна быть не менее 2-х недель. При поражении верхних дыхательных путей проводят многократное закапывание препарата в глаза и нос, разводя его физраствором в 3-5 раз непосредственно перед использованием. С целью профилактики препарат применяют в течении 3-х дней по одной лечебной дозе в сутки. При вакцинации щенков против вирусных заболеваний фоспренил вводят за 2 суток до вакцинации в 1 разовой лечебной дозе или в той же дозе одновременно с вакциной. Побочное действие При применении препарата возможно повышение температуры тела на 0,5 - 1,0 градуса, изменение частоты и силы сердечных сокращений, вялость в течение 1-2 сут от начала лечения. При тяжёлых и среднетяжёлых клинических формах вирусных инфекций, при высокой индивидуальной чувствительности животных с патологией сердца фоспренил применяют на фоне средств, снижающих сократительную активность и возбудимость сердечной мышцы и улучшающих её кровоснабжение. Сочетание с другими препаратами При тяжёлых и среднетяжёлых клинических формах вирусных инфекци препарат необходимо применять в сочетании с антибактериальными средствами, противогистаминными препаратами и симптоматической терапией, корректирующей водно-солевое и кислотно-щелочное равновесие, устраняющей токсикоз и поддерживающей функции жизненно важных органов. Сочетание с препаратами интерферона и индукторами интерферона повышает эффективность лечения. Фоспренил не следует применять в сочетании со стероидными противовоспалительными средствами.
Татьяна: Риботан комплексный иммуномодулятор, состоящий из смеси низкомолекулярных полипептидов и низкомолекулярных фрагментов РНК. Фармакологические свойства Иммуномодулятор природного происхождения, воздействующий на Т- и В-системы иммунитета. Стимулирует иммунореактивность к специфическим антигенам, функциональную активность макрофагов, субпопуляций Т-и В-клеток, а также синтез интерферона и других лимфокинов. Влияет на все этапы созревания, дифференцировки, кооперации лимоцитов, стимулирует выработку их предшественников в костном мозге. Препарат стимулирует естественную резистентность, оказывает профилактирующее и терапевтическое действие при чуме, вирусных энтеритах, вирусных конъюнктивитах, гепатите, гриппе, парагриппе и других бактериальных и вирусных заболеваниях, а также демодекозе и дерматофитозах животных. Препарат назначается для снижения осложнений при вакцинации и повышения её эффективности. Риботан применяется при заболеваемости в период беременности и раннего возраста, в условиях воздействия неблагоприятных экологических факторов, используется при инбридинге животных с целью снижения частоты врождённых и приобретённых иммунодефицитов, а также с целью коррекции гомеостаза. Применение препарата Риботан вводят подкожно или внутримышечно в дозах: Собаки 1,0-2,0 1,0 0,5 Перед применением сухой препарат растворяют в дистиллированной воде или физиологическом растворе из расчета I см3 препарата (I доза) в I см3 растворителя. Растворенный препарат можно хранить в бытовом холодильнике в течение суток. Для профилактики инфекционных заболеваний Риботан применяют по одной дозе 1 раз в 3 мес; во время массовых заболеваний по одной дозе в течение 3 суток подряд. При вакцинации препарат вводят одновременно с вакциной. В начальной стадии болезни, при невозможности ее диагностики, препарат вводят 2-3-х кратно в одной дозе с интервалом 3- 5 суток. С лечебной целью при установленном диагнозе риботан вводят по одной дозе с интервалом 3-5 суток, не более 5 инъекций. При необходимости через 5-10 суток курс лечения повторяют. Применение препарата можно сочетать с сывороточной терапией и химиотерапевтическими средствами (антибиотики, витамины и др.). Для предупреждения стрессовых состояний (при транспортировании, стрижке и т.п.) вводят одну дозу препарата за 10 - 18 часов до стрессового воздействия. При использовании препарата необходимо соблюдать правила асептики и антисептики. Иглы и шприцы стерилизуют кипячением, для каждого животного используют отдельную иглу. Побочных реакций при применении препарата не выявлено. Мясо животных после применения Риботана используют в пищу без ограничений.
Татьяна: «ФУНГИН» Препарат для лечения лишая и всех видов грибковых заболеваний домашних животных. Назначение Высокоэффективен для лечения стригущего лишая и других видов грибковых заболеваний кожи. Биологические свойства «ФУНГИН» — патентованная оригинальная лекарственная форма широкого спектра действия. Содержит клотримазол и натуральные биологически активные вспомогательные компоненты. Имеет высокий лечебный эффект, длительный срок годности. Дозировка и способ применения Перед обработкой животных выстригают шерсть вокруг очага поражения. Затем на пораженные места и прилегающие к ним участки здоровой кожи от периферии к центру с шириной захвата 0,5-1 см наносят с помощью ватно-марлевого тампона ровным тонким слоем. Лечение животных проводят ежедневно в течение 10-12 дней до исчезновения клинических признаков заболевания. Побочные действия Побочные действия не наблюдались. Состав Клотримазол, сера, прополис.
Татьяна: Катозал (10% раствор для инъекций) Уникальный стимулятор обмена веществ. Состав: Бутофосфан, цианкобаламин и вспомогательные компоненты. По внешнему виду Катозал представляет собой прозрачную жидкость розового цвета. Показания к применению: Нарушение обмена веществ разной этиологии; снижение продуктивности и работоспособности животных; профилактика бесплодия и послеродовых осложнений; перенапряжение и истощение животных; при сильных энергетических затратах; профилактика стресса (транспортировка, выставки и т.д.); стимуляция работы печени; повышение общей резистентности организма; вторичные анемии; стимуляция роста молодняка; для ускорения выздоровления; при недостатке витаминов группы В; при потере волос; в качестве поддерживающей терапии при бактериальных и вирусных инфекциях. Дозировка и способ применения: Катозал применяют животным внутримышечно, подкожно, внутривенно (медленно), птице - перорально один раз в сутки. При необходимости применение повторить через 1-2 недели, либо через более короткий промежуток времени. С лечебной целью Катозал применяют в дозе: Собаки - 2.5-5 мл/день. При хронических заболеваниях: половина дозы от указанной выше. Противопоказания: Нет. Побочные явления: Побочных явлений и осложнений при правильном применении препарата не наблюдается. Полезная информация: Действующие вещества, входящие в состав Катозала. участвуют в синтезе протеина, тем самым ускоряют рост животного и восстанавливают утомленные мышцы. Стимулируют энергетический обмен за счет усиления утилизации глюкозы организмом. Снижают действие стресса и повышают общую резистентность организма благодаря длительному повышению уровня кортизона в крови. Стимулируют кроветворение, участвуют в формировании креатина, обмене жирных и карбоновых кислот. Способствуют усвоению пищи. Препарат можно применять животным любых видов, в том числе экзотическим. Условия хранения: Хранят препарат в сухом, защищенном от света месте при комнатной температуре 15°С -20°С. Гарантийный срок годности препарата - 5 лет со дня изготовления. По материалам второго издания каталога ветеринарных препаратов фирмы БАЙЕР на русском языке.
Татьяна: Воспаление анальной железы Вот что написано об этом заболевании в ветеринарном справочнике для владельцев собак. Воспаление и опухание анальной железы - часто встречающееся заболевание, приносящее собаке беспокойство. Она становится вялой, отказывается от корма, стул затруднен. Собака старается "проехать на ягодицах", что очень часто воспринимается владельцами как симптом, свидетельствующий о наличии глистов. Из анального отверстия может выделяться зловонная жидкость. Выдавливать секрет НЕ СЛЕДУЕТ, так как неумелое вмешательство может причинить собаке сильную боль, вызвать нарушение целостности воспалившейся железы и привести к образованию свищей. Доврачебная помощь собаке: снять боли, для чего дать собаке обезболивающее препараты - анальгин, пирамидон (от 0.25 до 1.00, что зависит от массы собаки). Затем следует обратиться к ветеринарному врачу для проведения дальнейшего лечения. А вот более описание для ветиринаров. Пapaнальный синусит Это воспаление паранальных синусог, связанное с нарушением их опорожнения от секрета. Симптомы. Болезнь проявляйся неожиданными приседаниями животного и "ездой на санках". Это результат сильного зуда и боли. От трения о землю на тазовых конечностях образуются наросты. Животные вылизывают задний проход, крутятся по кругу. Иногда бывает задержка дефекации. При введении указательного пальца в прямую кишку ближе к анальному отверстию внизу слева и справа обнаруживают скрытое расширение обоих синусов. Надавливание большим и указательным пальцем на синус ведет к выделению из выводного протока зловонного зелено-желтого или коричневого густого пастообразного секрета. Болезнь может протекать длительно и со временем переходит в стадию абсцедировапня, когда содержимое одного из синусов прорывается через ткани наружу. При этом слева или справа от ануса образуется болезненная горячая припухлость темно-вишневого цвета с размягчением в центре. Позднее кожа прорывается и содержимое абсцесса вытекает наружу. Так повторяется много раз. Лечение. В легких случаях болезни еженедельно пальцами опорожняют синусы. В более тяжелых случаях промывают полости синусов pacтвором Люголя. Для этого в выводной проток синуса вводят молочный катетер с усеченным конусом и через него из шприца подают раствор. Сформировавшиеся абсцессы вскрывают. При многократном абсцедировании предпринимают двустороннюю резекцию синусов. Техника операции. Общая анестезия, положение животного па животе с приподнятой тазовой областью. Вводят металлический пуговчатый зонд в синус. Разрезают ткани по направлению зонда, отступив от входного отверстия на 0,5 см. Надрезают верхушку синуса, захватывают слизистую оболочку москитными пинцетами. Отсепарировывают синус от окружающих ткани ножницами, резецируют синус. Лигируют сосуды и зашивают ткани. Аналогично делают резекцию синуса с другой стороны. Может быть у Вашей собаки что-то более легкое. Например. Склеивание шерсти вокруг заднего прохода Эта болезнь прямо нe принадлежит к числу желудочно-кишечных патологий, но, влияя косвенно, обусловливает появление свойственных им симптомов. Встречается у молодых длинношерстных собак, особенно у пуделей. Симптомы. Волосы вокруг заднего прохода склеиваются калом. В результате в момент дефекации животные испытывают сильную боль, часто присаживаются, тужатся, но оправиться не могут. Появляются симптомы, характерные для закупорки кишечника: апатия, анарсксия, рвота. Возникает парез ануса. Кожа паранальной области воспаляется с образованием нарывов и некротических участков. Возможно развитие стриктуры прямой кишки. Лечение. Осторожно обрезают склеенные фекалиями волосы. Обрабатывают воспаленные участки кожи 3 %-ным раствором перекиси водорода, наружно наносят глюкокортикоидную и антибиотиковую мази. Вводят ректяльно обезболивающие свечи. По восстановлению акта дефекации нарез ануса проходит самостоятельно. При наличии стриктур пальцами насильственно расширяют анус.
полная версия страницы